Helicobacter pylori

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Helicobacter pylori

Bactérie Helicobacter pylori

Classification classique

Règne

Bacteria

Division

Proteobacteria

Classe

Epsilon Proteobacteria

Campylobacterales

Helicobacteraceae

Helicobacter

Helicobacter pylori
(?Marshall et al., 1985) ?Goodwin et al., 1989

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Helicobacter pylori est une bactérie qui infecte la muqueuse gastrique. 80 % des ulcères gastro-duodénaux sont causés par des infections de H. pylori, même si chez la plupart des humains infectés, la maladie reste asymptomatique.

H. pylori vit exclusivement dans l'estomac humain et est le seul organisme connu pouvant survivre dans un environnement aussi acide. Elle possède une forme hélicoïdale (d'où le nom de « Helicobacter ») et peut se visser dans la paroi stomacale afin de la coloniser.

[modifier] Histoire

En 1875, des scientifiques allemands découvrirent une bactérie hélicoïdale dans des estomacs humains. Celle-ci ne pouvait être cultivée et les recherches la concernant furent finalement abandonnées.

Cette bactérie fut redécouverte en 1982 par deux chercheurs australiens, J. Robin Warren et Barry J. Marshall, qui isolaient et cultivaient des organismes à partir d'estomacs humains. Dans leur publication originelle, Warren et Marshall soutinrent que la plupart des ulcères stomacaux et gastriques étaient causés par une infection de cette bactérie, et non par le stress ou la nourriture épicée, comme on le pensait auparavant. Cette découverte leur valut le prix Nobel de physiologie et de médecine 2005.

Certains pensent que la communauté médicale mit du temps avant de reconnaître le rôle de cette bactérie dans les ulcères gastriques, pensant qu'aucune bactérie ne pouvait survivre bien longtemps dans l'environnement acide de l'estomac. Après que des études complémentaires eurent été réalisées, dont celle durant laquelle Marshall ingurgita un tube à essai de H. pylori, contracta un ulcère et se soigna avec des antibiotiques (satisfaisant de ce fait 3 des 4 postulats de Robert Koch), la communauté médicale commença à changer d'avis. En 1994, le National Institutes of Health publia un texte soutenant que la plupart des ulcères gastriques récurrents étaient causés par H. pylori, et recommandait que des antibiotiques soient inclus dans le traitement.

Avant que soit reconnu le rôle de cette bactérie, les ulcères stomacaux étaient habituellement soignés par des médicaments qui neutralisaient l'acidité stomacale, ou diminuaient sa production. Malgré le fait que cette technique donnait de bons résultats, les ulcères réapparaissaient très souvent. Un médicament classiquement utilisé était le subsalicylate de bismuth. Il fonctionnait assez bien, mais fut finalement abandonné, son mécanisme d'action étant inconnu. De nos jours, il semble évident que le sel de bismuth fonctionnait comme un antibiotique, et la plupart des ulcères sont efficacement traités par des antibiotiques ciblant H. pylori.

Helicobacter pylori

Cette bactérie fut initialement appelée Campylobacter pyloridis, puis C. pylori (après correction grammaticale latine). Finalement, après que le séquençage de son ADN eut montré que la bactérie n'appartenait pas au genre Campylobacter, elle fut placée dans un nouveau genre : Helicobacter. Le nom pylori tire son origine du latin « pylorus », qui signifie « gardien de l'ouverture », et qui fait référence à l'ouverture circulaire (pylore) menant de l'estomac au duodénum.

Alors que H. pylori reste la seule espèce connue capable de coloniser l'estomac humain, d'autres espèces de Helicobacter ont été identifiées dans d'autres mammifères, ainsi que chez certains oiseaux.

Une autre équipe de chercheurs a montré Helicobacter pylori était déjà présente dans l'estomac d'environ la moitié des Homo sapiens il y a 58 000 ans dans la souche africaine, avant les grandes migrations des êtres humains vers l'Asie et l'Europe. Ces chercheurs ont en effet observé que la diversité génétique de H. pylori diminue lorsque l'on s'éloigne de l'Afrique de l'est, de la même façon que dans la lignée humaine, et que la bactérie semble avoir migré en dehors de l'Afrique vers -58 000^[1].

[modifier] Structure de la bactérie

Uréase

H. pylori est une bactérie Gram négatif de forme hélicoïdale, d'environ 3 micromètres de long et d'environ 0,5 micromètres de diamètre. Elle porte 4 à 6 flagelles^[2]. Elle est dite microaérophile, c'est-à-dire qu'elle nécessite un apport d'oxygène, mais dans des proportions inférieures à celles trouvées dans l'atmosphère. Enfin, signalons encore qu'elle peut produire son énergie par méthanogenèse à partir d'hydrogène.

Grâce à sa forme hélicoïdale et à ses flagelles, la bactérie se glisse à travers les muqueuses de l'estomac et s'ancre aux cellules épithéliales grâce à des adhésines (protéines fixatrices). Elle sécrète alors une enzyme appelée « uréase » qui transforme l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone. Cet ammoniac va partiellement neutraliser l'acidité gastrique (qui sert entre autre à tuer les bactéries). Malheureusement, l'ammoniac est toxique pour les cellules épithéliales, et va, de concert avec d'autres produits sécrétés par H. pylori (protéases, catalases, phospholipases, ...) endommager la surface des cellules épithéliales, enclenchant de ce fait le processus de formation d'ulcères.

Des études récentes tendent à montrer que certaines souches de cette bactérie possèdent un mécanisme particulier d'injection d'agents inflammatoires dans les cellules stomacales.

[modifier] Infection et diagnostic

Mode d'infection par H. Pylori

L'infection peut être symptomatique ou asymptomatique (c'est-à-dire avec ou sans effets visibles). On estime d'ailleurs que 70 % des infections sont asymptomatiques!

Cette bactérie a été isolée dans des selles, de la salive et sur des plaques dentaires, ce qui laisse à supposer qu'une transmission est possible par ingestion de selles ou par voie gastro-orale.

On estime qu'environ 2/3 de la population mondiale sont infectés par cette bactérie ! Le taux exact d'infection varie d'un pays à l'autre : environ 25 % dans les pays occidentaux, et un taux plus élevé dans les pays du Tiers-Monde. Dans ces derniers, il est courant de rencontrer des enfants infectés, probablement à cause des mauvaises conditions sanitaires. Aux États-Unis, par contre, les personnes atteintes sont essentiellement des personnes âgées (plus de 50 % de personnes contaminées au delà de 60 ans, contre environ 20 % chez les moins de 40 ans), ainsi que les personnes les plus démunies. Le taux d'infection est essentiellement fonction des conditions d'hygiène, ainsi que du degré d'utilisation des antibiotiques. Néanmoins, des résistances contre certains antibiotiques sont apparues chez certaines souches de H. pylori. Par exemple, on peut trouver en Grande-Bretagne certaines souches résistantes au métronidazole.

Si elle n'est pas soignée par une prise d'antibiotiques, il semblerait qu'une infection par H. pylori pourrait persister durant toute la vie de l'individu. Le système immunitaire humain ne serait donc pas capable d'éradiquer ce parasite à cause de mécanismes mis en place par l'hélicobacter pour déjouer les défenses immunitaires.

Il est possible de détecter la présence de H. pylori par un simple test sanguin (détection d'antigènes spécifiques. Le test sérologique est fiable pour détecter une infection mais il ne l'est plus pour vérifier le succès d'un traitement anti-helicobacter car les anticorps subsistent plusieurs mois après une éventuelle éradication.), par ingestion d'urée marquée au carbone¹³ (si le patient est infecté, cette urée est métabolisée par H. pylori, produisant ainsi du CO₂ marqué, qui est ensuite expulsé hors du corps via les poumons, et peut donc être détecté par analyse du gaz expiré), par endoscopie (l'objectif étant de détecter l'éventuelle présence d'uréase), ou enfin par mise en culture de tissus supposés contaminés par le micro-organisme. Les biopsies réalisées lors de la gastroscopie permettent aussi de constater d'éventuelles lésions atrophiques au niveau de l'antre et du fundus.

Parfois, Helicobacter pylori peut infecter le duodénum en cas de métaplasie (transformation d'une partie du tissu du duodénum en tissu gastrique).

[modifier] Pathologie liée à cette infection

Helicobacter pylori cause plusieurs pathologies plus ou moins graves suivant les individus. Ce germe cause :

Une dyspepsie non ulcéreuse
Des ulcères gastriques et/ou duodénaux
Des gastrites chroniques le plus souvent localisées au niveau de l'antre mais qui s'étendent parfois au niveau du fundus. On parle alors dans ce cas de pangastrite.
Une malabsorption de la vitamine B12
Des gastrites atrophiques entraînant une hypochlorydrie voire une achlorhydrie.
Des métaplasies intestinales qui traduisent un stade pré-cancéreux.
Des cancers (le cancer de l'estomac - adénocarcinome - et le lymphome de Malt gastrique)

[modifier] Traitement de l'Infection

Cette infection se soigne à l'aide d’une trithérapie associant 2 antibiotiques à un IPP (inhibiteur de la pompe à protons) pour neutraliser l'acidité gastrique.

Il existe plusieurs combinaisons :

amoxicilline + clarithromycine + IPP
amoxicilline + métronidazole + IPP
métronidazole + tétracycline + IPP
metronidazole + clarithromycine + IPP

Des études suggèrent une bonne efficacité de la lévofloxacine et la rifabutine lorsque celles-ci sont associées à l'amoxicilline. Cependant ces traitements ne doivent être utilisés qu'en troisième ligne. Ces études restent à confirmer en France avant d'être appliquées. Une résistance aux antibiotiques commence cependant à apparaître avec près de 20 % d'échecs d'éradication^[3].

Des sels de bismuth (métal lourd) peuvent aussi être utilisé en association avec une trithérapie.Cependant ce dernier est interdit en France depuis les années 70 car il y a eux des intoxications avec troubles rénaux ainsi que des encéphalopathies répertoriées. Le bismuth continue à être prescrit dans de nombreux autre pays avec succès.

En 2002 un essai vaccinal avait été tenté mais celui-ci a été abandonné parce que les effets secondaires étaient trop importants. Les effets secondaires étaient liés à l'adjuvant utilisé ( toxine cholérique ). De plus l'immunisation n'était pas suffisamment efficace. Seule une réduction de la concentration bactérienne à été observée. Les chercheurs tentent de mettre au point des adjuvants non toxiques permettant de stimuler efficacement la réponse immunitaire. L'immunisation des muqueuses est très complexe. Le vaccin est toujours en cours d'étude et devrait voir le jour dans quelques années. Celui-ci devrait permettre de traiter l'infection ainsi que la prévenir. Au cours de l'année 2007 les chercheurs ont élucidé les mécanismes permettant à la bactérie d'échapper au système immunitaire.^[4]

Il est aussi possible de réduire l'infection ( dans les cas ou les différents traitements ont échoués ), sans pour autant l'éliminer, en buvant du jus de canneberge. Plusieurs études ont démontré que des molécules ( proanthocyanidines à haut poids moléculaires ) présentes dans la canneberge étaient efficaces pour empêcher l'adhésion de la bactérie aux cellules gastriques. Les bactéries sont alors éliminées naturellement lorsque l'estomac se vide.

Les médecins cubains traitent les cas de gériadis, d'ulcères ou d'inflamation gastriques et /ou intestinale par des huiles végétales ozonées ( produit naturel dû à l'embargo) , sans aucune contre-indication et avec des résultats excellents. Des études publiées montrent que l' hélicobacter peut être éradiqué en prenant sur 10 à 44 jours , 3 à 5 fois par jour le traitement, avec un résultat entre 50 et 65 % dans les 25 jours pour des affections datant entre 7 et 11 ans. Dans tous les cas, la douleur a disparu rapidement en quelques minutes et dans 82 % des cas , il a été observé une éradication définitive. Il n'y a eu aucun effet négatif constaté. Ce produit est maintenant associé à des plâtres ou plantes, car l' hélicobacter devient resistant aux antibiotiques qui agressent la paroi stomacale et intestinale.