Endocardite

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Une endocardite est une inflammation de l'endocarde (l'enveloppe interne du cœur). Les valves cardiaques sont une partie de l'endocarde.

Les endocardites peuvent être classées en infectieuses ou non infectieuses, en fonction de l'existence éventuelle d'un organisme étranger à la source du problème.

Sommaire

[modifier] Endocardite infectieuse

C'est la maladie d'Osler. C'est une maladie rare mais grave. Son incidence reste stable en France depuis 1991 : environ 31 cas par million d'habitants .

[modifier] Classification

[modifier] Étiologie et pathogénèse

L'incidence de l'endocardite est plus importante lorsqu'il existe une cardiopathie préexistente. Trois groupes à risque sont actuellement définis :

[modifier] Aspects cliniques et pathologiques

[modifier] Micro-organismes responsables

[modifier] L'hémoculture

La microbiologie des endocardites s’est sensiblement modifiée au cours des dix dernières années, sur deux plans :

  • la modernisation des systèmes d’hémocultures, qui se sont automatisés, et l’optimisation de la composition des milieux de culture (par exemple par l’adjonction systématique à ceux-ci de cystéine et de phosphate de pyridoxal), qui ont simplifié le diagnostic microbiologique des principales causes de l'endocardite ;
  • le développement de techniques de diagnostic sophistiquées (cultures cellulaires, méthodes moléculaires), qui a permis de reconnaître l’implication de micro-organismes jusque-là non soupçonnés (Bartonella, Tropheryma...).

L’hémoculture reste l’examen de choix pour le diagnostic de l'endocardite. Le moment du prélèvement, le nombre de flacons et le volume prélevé sont des paramètres déterminants. Compte tenu du caractère habituellement constant mais faible de la bactériémie des endocardites infectieuses (1 à 30 bactéries par ml de sang) et de la qualité des systèmes de détection actuels, une série de trois hémocultures prélevées dans une période de 24 heures est actuellement considérée comme suffisante pour en établir le diagnostic. Sous réserve de prélever un volume de sang adéquat (7 à 10 ml par flacon), ce schéma procure un taux de positivité satisfaisant et suffisant pour affirmer la bactériémie et faire la distinction entre bactériémie vraie et contamination.

Néanmoins, le diagnostic microbiologique de l'endocardite requiert une attention particulière de la part du microbiologiste, afin de mettre en oeuvre des investigations plus poussées en cas d’échec de cette première approche. Parmi les méthodes de diagnostic de deuxième intention, on retient le repiquage des hémocultures sur différents milieux, la prolongation de la durée d’incubation des flacons, le prélèvement d’une nouvelle série d’hémocultures, éventuellement sur des milieux contenant des résines adsorbant les antibiotiques, la prescription d’examens sérologiques, les prélèvements en vue d’un diagnostic moléculaire...

Un élément déterminant de l’amélioration du diagnostic de l’EI est l’existence d’une collaboration étroite entre clinicien, microbiologiste et anatomopathologiste (en cas d’intervention cardiaque), permettant d’optimiser la stratégie du diagnostic en fonction du contexte clinique et des résultats paracliniques obtenus

[modifier] Micro-organismes responsables

[modifier] Streptocoques

Les streptocoques et entérocoques sont responsables d’environ 60 % des endocardites. Parmi eux, le groupe le plus important était autrefois représenté par les streptocoques oraux, qui ne représentent plus que 17 % des endocardites de l’enquête française de 1999. Ces streptocoques oraux, auparavant appelés « viridans » par opposition aux streptocoques pyogènes bêtahémolytiques, comportent un grand nombre d’espèces commensales (c'est-à-dire présentes chez l'être humain sain) de la cavité buccale et des voies respiratoires hautes. Parmi ces streptocoques oraux, S. sanguinis (ex- S. sanguis), S. mitis, S. gordonii, S. oralis, S. parasanguinis, et dans une moindre mesure S. mutans et S. salivarius, sont les principales espèces impliquées. Les « S. milleri » sont maintenant éclatés en trois espèces différentes : S. anginosus, S. constellatus et S. intermedius. Ce sont des bactéries des flores oropharyngée, digestive et génito-urinaire. Les streptocoques à croissance difficile, dits « streptocoques déficients », ont été reclassés dans deux nouveaux genres appelés Abiotropha, qui comporte une seule espèce, A. defectiva, et Granulicatella, qui comporte plusieurs espèces, dont deux ont été identifiées comme responsables d’EI : G. adiacens et G. elegans. G. adiacens et A. defectiva peuvent être isolés dans la cavité orale et dans les voies digestive et génito-urinaire. Ces espèces sont responsables de 2 % à 4 % des endocardites. Du fait de leur difficulté de détection et d’identification, ces bactéries peuvent être responsables d'endocardites à hémocultures négatives. Par ailleurs leur résistance in vivo aux traitements antibiotiques peut être à l’origine d’échecs thérapeutiques.

Les streptocoques du groupe D d’origine digestive sont responsables de 20 % à 25 % des endocardites. S. bovis, reclassifié récemment comme S. gallolyticus, S. infantarius et S. pasteurianus, est l’espèce le plus souvent identifiée. L’émergence des streptocoques du groupe D dans les 20 dernières années est très nette, l’ensemble des trois espèces citées devenant nettement prépondérant par rapport aux entérocoques comme Enterococcus faecalis. L’augmentation de la prévalence des endocardites à « S. bovis » (au sens large) est peut-être en rapport avec le vieillissement de la population et avec l’association étroite entre une endocardite à S. gallolyticus (ex- S. bovis de biotype I) et une tumeur colique. De plus, des travaux ont montré que des protéines de paroi de S. infantarius favorisaient la formation de cancers dans un modèle expérimental.

Les streptocoques bêtahémolytiques des groupes A, B, C et G sont isolés dans environ 5 % des endocardites, avec une nette prédominance de S. agalactiae. Ces germes sont caractérisées par leur sévérité. De même, les endocardites à pneumocoques constituent une cause rare (1 % dans l’enquête française de 1991) mais grave.

[modifier] Staphylocoques

Dix-sept à 30 % des endocardites sont dues à staphylococus aureus (S. aureus), et même jusqu’à 47 % dans certaines séries américaines. Les endocardites à S. aureus surviennent préférentiellement chez les porteurs de prothèse ou de cathéter intraveineux et chez les toxicomanes. Ce dernier facteur est vraisemblablement à l’origine des différences importantes de prévalence observées pour S. aureus selon les études, en fonction de la population incluse dans celles-ci. Dans les endocardites sur valve native, S. aureus est plus souvent responsable si la valvulopathie n’est pas connue que si elle est connue (19 % versus 4 %) . Les staphylocoques à coagulase négative (SCN) sont responsables de 3 % à 8 % des cas, essentiellement sur prothèse valvulaire et rarement sur valve native. Parmi ceux-ci, S. epidermidis est l’espèce la plus fréquente (plus de 80 %). Des espèces comme S. capitis, S. haemolyticus, S. hominis, S. saprophyticus, et S. schleiferi ne constituent que des cas isolés. La particularité de S. lugdunensis doit être signalée, car cette espèce est responsable d’endocardites rares mais graves sur valve native, dont la présentation clinique, l’évolution et la mortalité en l’absence d’intervention de remplacement valvulaire (60 %) sont très similaires à celles des endocardite à S. aureus. Au plan microbiologique, cette espèce peut être assimilée, à tort, à un S. epidermidis, ce qui peut avoir des conséquences graves sur l’adéquation de la prise en charge thérapeutique, car seule une chirurgie précoce permet de réduire la mortalité de la maladie. Cela justifie l’identification complète (au niveau de l’espèce) de tous les staphylocoques isolés d’hémocultures dans un contexte clinique d'endocardite.

[modifier] Bactéries à développement intracellulaire obligatoire ou prédominant

Les bactéries des genres Chlamydia, Coxiella et Bartonella occupent maintenant une place importante parmi les responsables. Les Bartonella (ex- Rochalimea) ont été récemment reconnues comme agents d'endocardite. Elles sont responsables d’environ 3 % de l’ensemble de ces dernières et de 28 % des formes à hémocultures négatives. Les deux espèces principalement responsables sont B. quintana (environ 2 fois sur 3) et B. henselae (environ 1 fois sur 3). B. quintana est l’agent étiologique de la fièvre des tranchées, de l’angiomatose bacillaire, de septicémies, d’endocardites et d’adénopathies chroniques chez les immunodéprimés. Les endocardites à B. quintana surviennent préférentiellement chez les sujets à faible niveau socioéconomique, souvent sans domicile fixe. B. henselae est l’agent causal de l’angiomatose bacillaire, de la péliose viscérale, de septicémies, d’endocardites et de la maladie des griffes du chat.

Le diagnostic microbiologique est rarement fait par les hémocultures, la culture sur milieu acellulaire restant extrêmement longue et fastidieuse. Ainsi, au sens strict, il s’agit d'endocardites à hémocultures négatives. En revanche, le diagnostic est établi par la culture d’un échantillon de sang hépariné ou de tissu valvulaire sur cellule, par la sérologie (titre ≥1/800 en immunofluorescence) et par les techniques moléculaires. La spécificité de la sérologie n’est pas parfaite, des réactions croisées existant entre les espèces des genres Bartonella et Chlamydia. Ainsi, des atteintes initialement attribuées aux Chlamydia se sont révélées être d’authentiques endocardites à Bartonella après réanalyse des échantillons.

Les formes à Chlamydia sont exceptionnelles.

Les endocardites à Coxiella burnetii sont la manifestation principale de la fièvre Q chronique (définie comme une durée d’évolution des symptômes supérieure à 3 mois). L’endocardite de la fièvre Q représente en France 5 % des endocardites diagnostiquées. C. burnetii ayant un développement intracellulaire obligatoire dans les cellules de type monocyte-macrophage, les hémocultures conventionnelles restent négatives et le diagnostic n’est réalisé que par l’isolement sur cultures cellulaires ou par la sérologie. Celle-ci doit être effectuée en recherchant les anticorps dirigés contre les antigènes des phases I et II. Un titre d’immunoglobuline IgG en phase I ≥1/800 et d’IgA en phase I ≥1/100 est caractéristique d’une fièvre Q chronique.

Les endocardites à Tropheryma whipplei constituent une cause non exceptionnelle. L’atteinte de l’endocarde est relativement fréquente au cours de l’évolution de la maladie de Whipple, se présentant comme une valvulite ou une endocardite de la valve mitrale ou aortique. Si dans certains cas, les lésions cardiaques sont précédées de ou associées à des signes d’atteinte polyviscérale, notamment digestifs, articulaires et neurologiques, l’atteinte cardiaque peut aussi se présenter de façon isolée sans aucune autre atteinte associée. Compte tenu de l’impossibilité de cultiver la bactérie T. whipplei, le diagnostic n’est actuellement porté que par des techniques de biologie moléculaire, associées, pour les coupes histologiques, à la coloration par l’acide périodique de Schiff (PAS) qui met en évidence des aspects typiques et spécifiques de macrophages spumeux à granulations PAS positives.

[modifier] Autres micro-organismes

Les bactéries du groupe HACEK sont impliquées dans 3 % des endocardites. Ce groupe est composé de petits bacilles à croissance lente, qui sont des commensaux de la cavité oropharyngée. Il inclut les bactéries des genres Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella et Kingella. Il faut y ajouter celles du genre Capnocytophaga. Ces bactéries sont caractérisées par une croissance parfois extrêmement lente in vitro, pouvant requérir pour leur détection 3 à 4 semaines d’incubation des hémocultures, et éventuellement des subcultures sur des milieux riches.

Les entérobactéries représentent des causes rares (1 % dans l’enquête française de 1991) de même que les bacilles dits « non fermentants ».

Les champignons filamenteux (principalement Aspergillus) et les levures (Candida) sont impliqués dans moins de 1 % des cas. Ils doivent être systématiquement évoqués dans les endocardites sur prothèse valvulaire, chez les toxicomanes, en cas d’hospitalisation ou de traitement antibiotique prolongés et après chirurgie cardiaque. La prolongation de la durée d’incubation des flacons d’hémoculture, les repiquages systématiques et la pratique répétée d’examens sérologiques (recherche d’antigènes et d’anticorps circulants) sont utiles au diagnostic de ces causes.

Un groupe hétérogène de bactéries est à l’origine de près de 4 % des cas. Par ordre décroissant de fréquence, ce sont les corynébactéries, les Brucella, puis les Peptococcus, Neisseria, Listeria, microcoques, moraxelles et propionibactéries.

[modifier] Traitement

[modifier] Traitement préventif

Le traitement préventif, dit prophylactique, consiste à donner chez des patients à risque de développer une endocardite un traitement par antibiotiques dans certaines situations, jugées elles-mêmes, à risque de transmission.

La définition des « personnes à risques » et des « situations à risques » a été parfois variable suivant l'époque et le pays, donnant l'objet à de nombreux documents de type « recommandations » ou « consensus » (« guidelines » en anglais)). Les plus notables sont américains (première version datant de 1955[1], dernière datant de 2007[2]) et européens (dernière version datant de 2004[3]). Il existe également un document français à ce sujet, datant de 2002[4]. La tendance actuelle est de restreindre cette prophylaxie aux personnes les plus à risques et de ne la proposer que lors de certaines interventions dentaires. Le dernier document américain ne propose plus, par exemple, la mise sous antibiotiques des patients ayant une intervention sur la sphère urinaire ou digestive.

  • L'amoxicilline est la référence consensuelle actuellement utilisée dans les situations à risque, la plupart du temps avant intervention buccodentaire. Elle est systématique en cas d'existence d'une cardiopathie à haut risque d'endocardite, au cas par cas s'il existe une cardiopathie à risque moyen d'endocardite et absente s'il existe une cardiopathie à risque faible d'endocardite.
  • L'amoxicilline est utilisée à la dose de 2 à 3 grammes en prise unique, une heure avant l'intervention à risque.
  • D'autres antibiotiques sont également utilisés, notamment en cas d'allergie à l'amoxicilline.

[modifier] Traitement curatif

  • Le traitement antibiotique doit être précoce, massif, continu et prolongé (6 semaines), bactéricide, associant deux antibiotiques synergiques en fonction de l'antibiogramme, injecté par voie cum shotté.
  • L'efficacité du traitement est jugée sur la normalisation de la température, la négativation des hémocultures et des complexes immuns circulants, la normalisation de la vitesse de sédimentation, de l'hémogramme, du fibrinogène, du fer sérique et des gammaglobulines. La surveillance de la fonction rénale par la créatinine s'impose. Le pouvoir bactéricide du sérum est parfois étudié.
  • La chirurgie cardiaque est parfois nécessaire, notamment en cas de séquelles cardiaques (valvulaires par exemple)

[modifier] Cas particuliers

[modifier] L'endocardite sur valve artificielle

Elles représentent jusqu'à 20 % des endocardites infectieuses. Le Staphylocoque doré représente près du quart des cas, suivi par le staphylocoque coagulase-négative. Une réintervention est nécessaire dans près de la moitié des cas et la mortalité est proche de 20%[5].

[modifier] Endocardite non infectieuse

Elles sont rares [6]

[modifier] Notes et références

  1. ↑ Jones TD, Baumgartner L, Bellows MT et Als. Prevention of rheumatic fever and bacterial endocarditis through control of streptococcal infections, Circ, 1955;11:317–320
  2. ↑ Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, AHA Guideline: Prevention of Infective Endocarditis, Circ, 2007;116:1736-1754
  3. ↑ Task force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology, Guidelines on prevention, diagnosis and treatment on infective endocarditis, Eur Heart J, 2004;00:1-37
  4. ↑ Prophylaxie de l’endocardite infectieuse, Révision de la conférence de consensus de mars 1992 - Recommandations 2002, Médecine et maladies infectieuses, 2002;32:542–552
  5. ↑ A Wang, E Athan, PA. Pappas et al., Contemporary clinical profile and outcome of prosthetic valve endocarditis, JAMA. 2007;297:1354-1361
  6. ↑ Endocardites non infectieuses sur vulgaris-medical.com