Clostridium difficile

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Clostridium difficile
Clostridium difficile
Clostridium difficile
Classification classique
Règne Bacteria
Division Firmicutes
Classe Clostridia
Ordre Clostridiales
Famille Clostridiaceae
Genre Clostridium
Nom binominal
Clostridium difficile
?Hall & ?O'Toole, 1935
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Clostridium difficile est une espèce de bactéries du genre Clostridium. Il s'agit de bacilles gram positifs, anaérobies strictes et sporulés. Clostridium difficile est le principal agent étiologique de la diarrhée nosocomiale chez les patients sous antibiothérapie.

Sommaire

[modifier] Historique

Clostridium difficile fut décrit en 1935 par Hall et O'Toole[1], qui lui attribuèrent ce nom de difficile en raison des grandes difficultés qu'ils éprouvèrent à l'isoler et de sa croissance très lente en milieu de culture.

La pseudo-colite ulcéro-membraneuse a été décrite vers 1974 pour la première fois. D'abord attribué aux staphylocoques, la responsabilité du clostridium est établie à partir de 1978[2],[3].

[modifier] Bactériologie

On retrouve des spores du Clostridium difficile dans le sol, dans les hôpitaux et dans les foyers pour personnes âgées. La forme active de la bactérie ne se retrouve qu’au niveau intestinal. Au microscope, après coloration de Gram, ce sont des bacilles allongées avec une extrémité légèrement renflée. Le germe lui même est gram positif mais sa spore est gram négatif. Sa culture est optimale dans un milieu à base d'agar à 37°. Lorsque les conditions deviennent difficiles, la bactérie produit alors des spores pouvant survivre dans ces cas.

Le Clostridium difficile est un germe commensal de la flore digestive (c'est-à-dire, qu'il y est retrouvé de manière courante, sans que cela soit anormal). Il est résistant à la plupart des antibiotiques et en cas de perturbation de la flore digestive par l'administration de ces derniers, il peut alors se développer de façon importante.

Une nouvelle souche, appelée BI, NAP1, ou ribotype 027, est apparue depuis 2003, causant des infections plus sévères (probablement en raison d'une production plus importante de toxines) et plus récidivantes[4].

[modifier] Physiopathologie

Clostridium difficile se développe dans une flore intestinale affaiblie par l’antibiothérapie et secrète deux toxines, A et B. La première, une entérotoxine, provoque l’altération de la perméabilité de l’épithélium intestinal ; la seconde, une cytotoxine, s’attaque directement aux cellules de l’épithélium. L’effet combiné des deux toxines est la diminution du temps de transit intestinal et de l’absorption intestinale, ce qui résulte en une diarrhée.

[modifier] Mécanismes de transmission

La transmission se fait de manière fécale-orale. L’antibiothérapie, l’âge avancé du patient, l’immunodépression sont tous des facteurs précipitants de l’infection. La forme sporulée permet au germe de persister longtemps dans le milieu extérieur sur à peu près n'importe quelle surface en milieu hospitalier. Une fois la spore ingérée, elle passe sans encombre l'estomac, résistant à l'acidité locale, et se transforme en bactérie active, se multipliant dans le côlon.

[modifier] Importance en pathologie humaine

Il est le principal agent responsable de la diarrhée secondaire à l'administration d'antibiotiques (clindamycine et ampicillines dans les années 70, essentiellement céphalosporines depuis), redoutable en raison de son potentiel de contagion très élevé. Bien qu’environ 5 % de la population sont porteurs asymptomatiques (c'est-à-dire ne se plaignant de rien) de la bactérie, ses manifestations sont étroitement reliées à un séjour à l’hôpital. L’usage judicieux d’antibiotiques et le respect strict des mesures de prévention (dont principalement le lavage de mains) demeurent nos principaux moyens de lutte contre le microbe.

[modifier] Manifestations cliniques

La diarrhée (définie généralement comme l’excrétion d’au moins trois selles liquides en 24 heures) est de loin la manifestation la plus commune de l’infection. Les selles sont habituellement très abondantes et présentent une odeur caractéristique, aisément reconnue par le personnel expérimenté. L'infection à Clostridium doit être d'autant plus suspectée si le patient a reçu une antibiothérapie à spectre large (céphalosporines ou clindamycine en particulier). La colite pseudo-membraneuse est la forme la plus sévère de la maladie qui est accompagnée d’une diarrhée très importante, de crampes abdominales, de fièvre et d’hyperleucocytose. Cette forme de la maladie peut évoluer vers un mégacôlon toxique, une urgence chirurgicale pouvant devenir fatale.

[modifier] Méthodes diagnostiques

Le diagnostic repose sur l’impression clinique et la détection, par diverses méthodes, de toxines dans les selles du patient. De façon tout à fait exceptionnelle, on effectuera une colonoscopie. Le scanner abdominal peut montrer un épaississement du côlon, avec parfois des nodules, une ascite.

La recherche du clostridium dans les selles peut être faite, mais la méthode est longue et coûteuse et n'est, par conséquent, que peu employée. De plus, le patient peut être un porteur sain du germe (ne présentant pas de signe de la maladie) dans près de 10 à 30% des cas hospitaliers[5].

[modifier] Moyens de lutte contre ce micro-organisme

Le traitement s’articule autour de trois axes principaux :

  1. si possible, arrêt de l’antibiothérapie;
  2. administration orale de métronidazole (ou, dans certains cas, de vancomycine);
  3. interdiction d’antipéristaltiques anti-diarrhéique tels le lopéramide, pouvant aggraver paradoxalement l'infection.
  4. réhydratation, si besoin par voie intra veineuse.
  5. La cholestyramine a été proposée, afin de fixer les toxines.

On ne saurait trop insister sur l’importance du lavage de mains pour la prévention de transmission nosocomiale de Clostridium difficile.

L'attitude vis-à-vis d'un porteur sain de clostridium reste controversé. On sait qu'environ 4% de la population humaine porte le clostridium difficile parmi sa flore intestinale (et près de cinq fois plus chez le patient hospitalisé) ; il est donc difficile de savoir si un individu chez qui on détecte la bactérie a été contaminé à l'hôpital ou non. Le phénomène des porteurs sains fait également en sorte qu'il est possible pour certaines personnes de développer une colite à Clostridium difficile (lors d'une antibiothérapie) simplement à partir de leur flore intestinale, et donc malgré les meilleurs mesures d'hygiène possibles.

Dans les cas grave, une colectomie (intervention chirurgicale permettant l'ablation du gros intestin) peut s'avérer nécessaire, afin d'éviter une perforation du côlon qui peut être fatale. La résistance du clostridium au métronidazole ou à la vancomycine reste pour l'instant rare.

L'évolution habituelle se fait vers la guérison en quelques jours mais des rechutes sont possibles, parfois de manière tardive. Ces rechutes sont d'autant plus fréquentes si l'infection concerne la souche B1 identifiée en 2003.

[modifier] Notes et références

  1. (en)Intestinal flora in newborn infants with a description of a new pathogenic anaerobe, Bacillus difficilis, Hall I, O'Toole E. Am J Dis Child 1935;49:390.
  2. (en)Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producing clostridia, JG Bartlett, TW Chang, M Gurwith, SL Gorbach, AB Onderdonk, N Eng J Med, 1978;298:531-534.
  3. (en)Clostridium difficile and the aetiology of pseudomembranous colitis, Larson HE, Price AB, Honour P, Borriello SP. Lancet 1978;1(8073):1063-6.
  4. (en)The new epidemic of clostridium difficile–associated enteric disease, John G. Bartlett, Ann Intern Med. 2006;145:758-764.
  5. (en)Nosocomial acquisition of Clostridium difficile infection, LV McFarland, ME Mulligan, RY Kwok, WE Stamm, N Eng J Med, 1989;320:204-210.
  • Fulminant Clostridium difficile: An Underappreciated and Increasing Cause of Death and Complications. Ann Surg 2002; 235 (March): 363-372
  • Kirkpatrick IDC, Greenberg HM:AJR 2001; 176 (March): 635-639
  • Yamada, Tadataka "Textbood of Gastroenterology" fourth edition: 1870-1875

[modifier] Liens externes