Glutamate monosodique

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Cristaux de Glutamate monosodique
Cristaux de Glutamate monosodique
Glutamate monosodique
Général
Formule brute NaC5NO4H8
DCI {{{DCI}}}
Nom IUPAC (2S)-2-amino-5-
hydroxy-5-oxo
-pentanoate
de sodium
Numéro CAS [6106-04-3]
Numéro EINECS {{{EINECS}}}
Code ATC {{{ATC}}}
Apparence poudre blanche
cristalline
Propriétés physiques
Masse moléculaire 169,13 g/mol
Température
de fusion
235 °C
Température
de vaporisation
Solubilité très soluble
dans l'eau
Densité
pKa
Unités du SI & CNTP,
sauf indication contraire.

Le glutamate monosodique (aussi appelé sel sodique de l'acide glutamique, glutamate de sodium, sel de glutamate ou encore GMS) est un composé chimique utilisé principalement comme exhausteur de goût.

C'est un additif alimentaire autorisé par l'union européenne (E621 au E625). Son code dans le système harmonisé de l'organisation mondiale des douanes est le 29224220. Sa dénomination dans la nomenclature de l'Union internationale de chimie pure et appliquée est : 2-aminopentanedioic acid, 2-aminoglutaric acid, 1-aminopropane-1,3-dicarboxylic acid.

Dans la culture alimentaire japonaise, l'acide glutamique est responsable de l'un des cinq goûts, l'umami. En tant que condiment et exhausteur de goût, il est fréquemment utilisé dans les cuisines asiatiques.

Dans sa forme pure, le glutamate monosodique a l'apparence d'une poudre blanche et cristalline. Quand il est dissous dans l'eau (ou la salive), il se décompose rapidement en ions sodium et ion glutamate (le glutamate est la forme anionique de l'acide glutamique, un acide aminé naturel).


[modifier] Histoire

Il a été découvert en 1908 par le professeur japonais Kikunae Ikeda de la compagnie Ajinomoto au Japon, à partir d'algue fucus. Son procédé de fabrication a été breveté la même année. La production en 2003 est de plus de 1,5 million de tonnes dont 80 % seraient consommé en Asie mais quand même 95000 tonnes en Europe.

[modifier] Toxicité chez l'homme

La toxicité du glutamate a été observée pour la première fois par D. R. Lucas et J. P. Newhouse en 1957, quand après avoir nourri des souris nouveau-nées avec du glutamate monosodique, ils ont constaté la destruction de neurones dans la couche interne de leur rétine[1]. Vers 1969, John Olney découvrit que ce phénomène n'était pas limité à la rétine, mais concernait tout le cerveau, et il le nomma alors excitotoxicité. Il établit également que cette mort cellulaire ne concernait que les neurones post-synaptiques, que la neurotoxicité des agonistes du glutamate était proportionnelle à leur efficacité à activer les récepteurs aux glutamates, et que les antagonistes des glutamates pouvait inhiber cette neurotoxicité[2].

Icône de détail Article connexe : Excitotoxicité.

Le mécanisme de l'excitotoxicité est désormais mieux connu. L'acide glutamique et ses analogues peuvent être responsables de l'hyperexcitation des récepteurs excitateurs neuronaux comme les récepteurs NMDA et AMPA. Ce mécanisme physiopathologique est incriminé dans un certain nombre de maladies neurologiques.

[modifier] Voir aussi