Discuter:Dégénérescence maculaire liée à l'âge

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.

bonjour j'ai un trou dans la macula de l'oeil gauche; mon ophtalmo me dit que c'est à cause de ma très grave myopie qui est maligne c'est arrivé à l'age de 48 ans je ne sais pas si je serais atteinte de l'oeil droit mais dans ce cas la, je ne pourrais ni lire, ni écire , ni conduire, ni me voir dans la glace ni voir les visages des autres si cela ne peut s'appeler dmla comment cela s'appelle - t - il? a cause de ce trou, j'ai fais trois décollement de la rétine en 15 mois et j'ai eu 5 interventions en 27 mois il n'y a rien à y faire pour l'instant juste à espérer après les thérapies cellulaires

Sommaire

[modifier] 1ère refonte de fond du sujet

En réponse au patient : a priori, il ne s'agit pas d'une DMLA mais d'une complication de votre myopie forte. Par ailleurs, ceci n'est pas un lieu de consultation en ligne ... Désolé. Mais si vous voulez, je peux tenter de vous répondre + précisemment sur ma page de discussion.

Pour l'article proprement dit, ceci est mon 1er essai dans Wikipedia. Sur le fond, je crois que c'est pas mal, mais sur la forme, ouh la la, que j'ai du mal. Pourquoi mes listes elles restent toujours à 1. 1. 1. ? C'est désespérant ! C'est parceque j'ai un Mac ? Merci au(x) collègue(s) de rendre cela + clair. Désolé pour les abréviations, mais je passe justement bientôt un examen sur la question, et je n'ai pas le temps de détailler. A + esperanto72 4 septembre 2005 à 22:25 (CEST)

Ceci dit il n'est pas inintéressant d'apprendre que la myopie a ce genre de complications. Je ne l'ai moi-même appris qu'il y a que quelques mois, alors que je suis myope depuis près de 30 ans (myopie survenue assez brutalement vers l'age de 8 ans en quelques mois).
J'aurais aimé le savoir avant, pour insister sur les examens de fonds d'œil que j'aurais fait plus régulièrement sachant qu'existait le risque de décollement de rétine.
Quand je l'ai appris, j'ai réalisé que mon dernier fond d’œil datait de près de 2 ans, et restait assez rapide et superficiel, ne réalisant pas son importance. Et lorsque je l'avais fait, j'aurais du demander une mesure de la pression oculaire (en cause dans la survenance de la myopie, et qui provoque l'étirement de la rétine). Maintenant que je commence à vieillir, la souplesse de la rétine et de la macula peut commencer à se dégrader, et le risque de déchirure maculaire augmente.
Quel dommage que les ophtalmos n'expliquent pas ça à leurs patients : faut-il attendre l'accident pour se faire dépister plus fréquemment, au moment où une déchirure sera pratiquement irréversible, alors qu'elle pourrait être au moins suturée pour éviter qu'elle ne se propage ?
Maintenant que je commence à avoir certains phénomènes comme les flashs bleus persistants, et la difficulté à supporter les fortes expositions lumineuses, je vais consulter, on ne sait jamais, et je fais au moins 2 examens de fond d'œeil par an...
La Sécurité Sociale, qui déjà ne rembourse que très mal les lunettes, et pas les lentilles, accepte par contre sans rechigner de payer les opérations superficielles de la myopie au niveau de la cornée, mais ne prévoit RIEN pour la prévention des autres risques sur la rétine (que l'opération de la myopie ne prévient PAS DU TOUT). Il n'y a même pas de brochure d'information à ce sujet chez les ophtalmos, alors que le myopie est extrèmement courante!
Déjà qu'il est de plus en plus compliqué d'avoir un rendez-cous en France : des mois d'attente pour voir un ophtalmo (parfois plus d'un an dans certaines villes de province moyennes, même dans les préfectures), sauf si on prend son annuaire pour chercher assez loin dans toute la région, et sa voiture ou le train et au moins une journée de déplacement pour consulter à 300 ou 400 km dans une très grande ville (en comptant le fait qu'on ne pourra pas non plus rentrer tout de suite après un examen de fond d'œil qui rend presque aveugle et fait perdre l'équilibre durant 3 ou 4 heures, et laisse l'iris grand ouvert au point qu'on ne supporte pas la lumière extérieure qui provoque des douleurs)...
En plus pas question de choisir le jour (on prend la date proposée et pas question d'oublier la date ou d'être malade ce jour là, on ira même si on n'est pas très en forme!) Verdy p 25 octobre 2005 à 00:22 (CEST)

[modifier] Non à l'envahissement de Wikipedia par les labos !!

Effectivement, je me suis permis de supprimer toute une partie décrite comme annexe, mise là par quelqu'un identifié seulement par son IP : 80.152.5.244 ce qui correspond comme par hasard au serveur:ZEISSNET. No comment : point de place ici pour une quelconque propagande commerciale. D'autant plus que ce PHP (dont il aurait été sympa de nous traduire l'acronymie), ne m'est strictement jamais venu aux oreilles. Je ne suis certainement pas LA référence en la matière, mais les spécialistes que je vais régulièrement écouter sur le sujet, ne m'en ont jamais soufflé mot. Comme on dit chez moi : si une idée est bonne, habituellement, elle se répand.

Merci donc aux commerciaux qui veulent noyauter ce bel outil libre, gratuit et surtout indépendant qu'est Wikipédia, de bien vouloir le respecter et s'ils veulent contribuer à son développement (en respectant ces règles de fonctionnement, pourquoi pas après tout), d'avoir alors l'obligeance de signer plus clairement leur passage ;-)

D'avance merci.

esperanto72 15 octobre 2005 à 01:41 (CEST)

[modifier] Recopié du bistrot du 24 octobre 2005

Il semble que cet article Dégénérescence maculaire liée à l'âge (à peine Wikifié) soit tout bonnement un copier/coller d'une page ou d'un article qui abuse le droit d'auteur. C'est encore plus visible quand on considère la copie intégrale d'un question médical (très mal formaté car non Wikifié) provenant d'un laboratoir privé. C'est flagrant quand on regarde l'historique, ou les seules modifs ont été réellement de supprimer les références à ces sociétés (avec code boursier ISIN en plus, donc pas de doute sur l'ambiguité!) En plus dans l'état actuel il n'est pas digne d'un article pour Wikipédia, son contenu réellement informatif étant réduit à presque rien. Je suggère un bandeau de violation de droit et nécessitant au minimum une réécriture complète.Verdy p 24 octobre 2005 à 22:53 (CEST)

Tu peux prendre cette initiative sans en parler sur le bistro :) GôTô ¬¬ 24 octobre 2005 à 22:56 (CEST)
En fait la pollution proviendrait d'un utilisateur anonyme, voir [[1]]. Cette pollution a depuis été partiellement révertée, mais pas complètement et laisse transparaitre encore des noms de labos privés ayant publié le questionnaire de santé en question.
Je viens de faire un revert à la version d'avant cet ajout. Le résultat n'est pas formidable, mais je ne suis pas expert en la matière, car l'article d'avant l'ajout me semble difficilement compréhensible sauf peut-être aux initiés (même s'il me semble brouillon et mal structuré). Verdy p 24 octobre 2005 à 22:59 (CEST)

[modifier] Transfert d'une partie incompréhensible dans la page de discussion

[modifier] Forme précoce

On parle de maculopathie liée à l'âge. Les atteintes sont une hypo- ou une hyper-pigmentation associée ou non à des drusens.

  1. hypopigmentation
  • 3,5 % entre 55 et 64 ans

Due à une diminution des grains de mélanine associée, à des degrés divers à une atrophie des photorécepteurs et de la choriocapillaire.

  • SF : 0
  • FO : atténuations de la pigmentation, claire, rondes ou polycycliques, à bords estompés

cliché rouge : les met bien en évidence sous forme de fins grains de pigment

  • angio fluo : l'hyperfluorescence de la choriocapillaire est + marquée à cet endroit
  • angio ICG : fluorescence nette de la choriocapillaire, +/- intense selon le degré d'atrophie de la choriocapillaire. Si l'EP est totalement atrophique, la zone sera noire.
  • OCT : diminution de la neurorétine, augmentation de la réflectivité de la choriocapillaire
  • évolution : vers des plages focales d'atrophie confluentes et une atrophie géographique. risque de NV 4,7%.
  1. hyperpigmentation
  • 3,7 % entre 35 et 64 ans

Due à une accumulation par sécrétion de pigment au sein de l'EP. La réaction pigmentaire correspond à tout processus de réparation secondaire à tout type d'altération de la jonction choriorétinienne.

  • SF : 0
  • FO : dépôts noirs de densité variable intra- et sous-rétiniens. Dans la DMLA, on parle de migrations pigmentaires.
  • clichés rouge : les met bien en évidence
  • angio fluo et ICG : la fluorescence choroïdienne est masquée
  1. drusens
  • les + fréquents : 25 à 50 % après 52 ans

facteur principal d'apparition de NV seraient dus à un dysfonctionnement localisé ou diffus de l'EP et à une accumulation de matériel amorphe entre membrane basale de l'EP et couche collagène interne de la membrane de Bruch

    1. drusens miliaires
  • FO : petits <63µm de diamètre, nombreux, bords nets, blancs jaunâtres, au PP
  • angio Fluo : effet fenêtre typique rapide et précoce
  • angio ICG : hyperfluo retardée, maxi aux temps tardifs (pas visibles sur l'angiographe TOPCON)
  • OCT : pas visibles
  • évolution : stables puis regroupement puis fusion puis parfois plages d'atrophie (4%) rares NV
    1. drusens séreux
  • FO : + gros par définition >63µm mais habituellement > 125µm, polycicliques, surtout localisés en temporomaculaire
  • Fluo : coloration retardée, maxi aux temps tardifs (hypo précoce, hyper tardive)
  • ICG : hypo tout le temps
  • OCT : élévation de la couche hyperréflective avec en arrière un contenu de réflectivité plus modérée
  • évolution : tendance à la confluence puis à un DEP pigmentaire avasculaire appelé DEP drusénoïde (6 à 13 %), 40 % de M+, 40 % à moins de 5/10
    1. DEP drusénoïde
  • FO : couleur jaune orangée, petit, peu saillant, centromaculaire, à bords festonnés, avec migrations pigmentaires en surface
  • angio fluo : hyperfluorescence homogène, régulière et retardée, hypofluo par masquage du pigment, pas de diffusion (pas de NV), pas de DSR (si existe -> NV)
  • angio ICG (HRA) : hypofluo à bords nets (masquage)
  • OCT : élévation de la couche hyperréflective avec en arrière un contenu de réflectivité plus modérée, les hyperrréflectivités correspondant à des migrations pigmentaires

Peu mettre en évidence en DEP purement liquidien sans qu'il y ait de NV permet de mettre en évidence un DSR a minima et donc des NV évolution : atrophie (70% à 7 ans, 75% à 10 ans) ou NV (25% à 10 ans) avec une AV<1/10 dans 53% des formes atrophiques à 10 ans et dans 100% des cas dans les formes avec NV à 10 ans

    1. pseudodrusens réticulés ou drusens bleus
  • FO : lacis bleu-jaunâtre
  • cliché bleu : ils sont très visibles
  • Fluo : invisibles
  • ICG : parfois hypo

évolution : 66% de NV à 3 ans

    1. drusens calcifiés ou drusens régressifs
  • FO : bords nets et brillants
  • évolution : plages d'atrophie
    1. drusens membraneux

[modifier] Forme atrophique

  • FO : lésion arondie ou ovalaire, à bords nets, centrée sur la fovéa, d'aspect + pâle que la rétine normale, avec une visibilité anormale des troncs choroïdiens, avec bords hyperpigmentés
  • cliché anérythre : visibilité de gros troncs choroïdiens
  • cliché rouge : on voit bien l'atrophie et les dépôts pigmentés
  • cliché bleu : on voit si conservation du pigment xanthophylle
  • fluo
    • si atrophie modérée : hyperfluo précoce (par effet fenêtre qui permet de visualiser mieux la choriocapillaire qui est peu atrophiée)
    • si atrophie importante : hypofluo précoce avec visibilité des gros troncs choroïdiens puis hyperfluo retardée par effet fenêtre diffus (par coloration de la sclère sous-jacente car la choriocapillaire a totalement disparu) avec les gros troncs choroïdiens qui apparaissent sombres en ombre chinoise sur fond d'hyperfluorescence
  • ICG : meilleure visibilité des gros vaisseaux choroïdiens. En tardif, si atrophie modérée, hyper, si atrophie importante, hypo
  • OCT : hyperréflectivité par diminution de l'épaisseur rétinienne
  • évolution :
  1. atrophie géographique liée à l'âge : extension en forme de fer à cheval autour de la fovéa, épargnant le point de fixation, préservant une vision utile pendant des années ou (+ rare) plusieurs plages distinctes d'atrophie parafovéale
  2. atrophie résultant d'une évolution de drusen (2ème cas le + fréquent)

5 à 10% de cas de perte de vision centrale l'atrophie est le reflet de la distribution des drusen qui s'étendent et confluent

  1. réapplication de DEP drusénoïde

fonction visuelle utile tant que l'EP est soulevé puis dès la réapplication, atrophie et BAV

  • complication :
  1. déchirure de l'EP : bords hyperpigmentés
  2. apparition de NV occultes (NVO) : rare, sur les berges de l'atrophie ou + souvent en dehors d'une région pigmentée, là où la choriocapillaire est intacte.
  • diagnostic différentiel
  1. sclérose aréolaire centrale
  2. Stargadt tardif
  • pronostic :

dépend de l'extension de l'atrophie (l'AV est alors très variable), de la survenue de NVO, et de la bilatéralisation des lésions.

  • traitement :

préventif par vitaminothérapie

[modifier] Forme exsudative

[modifier] Néovascularisation choroïdienne visible

[modifier] Néovascularisation choroïdienne occulte

  1. anastomose choriorétinienne (ACR)
  • définition : communication anormale entre circulation rétinienne et choroïdienne associé ou non à des NV
  • causes : dégénérative (DMLA) mais aussi congénitale (télengiectasies parafovéolaire), inflammatoire (toxoplasmose, toxocarose, ...), traumatique (laser)
  • FO :
    • forme précoce : hémorragie ponctuée juxta-fovéale profonde près d'un drusen
    • forme tardive : vaisseau rétinien dilaté périfovéal sans ramification avec hémorragie en flaque profonde au sein d'un DEP = DEP vascularisé
  • Fluo : au sein d'un DEP, au bout d'un vaisseau rétinien s'arrêtant brutalement, petite zone hyperfluo profonde mal limitée avec diffusion tardive
  • ICG : au sein d'un DEP, artère qui se remplit au temps choroïdien puis réseau hyperfluo qui augment progressivement jusqu'au temps veineux choroïdien tardif avec imprégnation d'un ou plusieurs vaisseaux de drainage qui diffusent (rare en ICG)
  • pronostic : mauvais il est surtout important de surveiller l'œil adelphe, car aux stades précoces, les SF sont minimes.
  • traitement : rien de défini car tout a été essayé sans succès (observation, photocoagulation par laser focal Argon, photocoagulation du vaisseau nourricier, PDT). Restent à évaluer les nouveaux traitements : anti-VEGF, de corticoïdes retard, chirurgie. La solution viendra probablement d'une association de traitement.
  1. vasculopathie choroïdienne polypoïdale idiopathique (VCPI)
  • décollement séro-hémorragique multiples et récurrents souvent bilatéral mais assymétrique initialement décrit chez la femme noire de 60 ans, associé à une HTA, mais maintenant rattaché à la DMLA
  • FO : localisation péri- ou juxta-papillaire (surtout temporale) de protrusion nodulaire polypoïdale de couleur jaune-orangée avec des dépôts lipidiques sous-rétiniens
  • Fluo : hyperfluo précoce et aux temps tardifs + ou - diffusion ou wash-out (diminution de cette hyperfluo)
  • ICG : examen clé car mise en évidence du réseau vasculaire ramifié (mieux qu'en fluo) puis apparition de structures polypoïdales hyperfluo arrondies au niveau des terminaisons du réseau. En tardif, hyperfluo persistante ou wash-out
  • OCT :
    • protrusion antérieure d'une couche antérieure très réflective (l'EP) avec couche sous-jacente hypo
    • forme de dôme très marquée
    • recherche d'un DSR associé
  • complications :
    • HIV
    • NV
    • atrophie EP
    • dégénérescence maculaire cystoïde
    • cicatrice disciforme fibrogliale (rare)
  • évolution : lente et fréquente régression spontanée avec pronostic visuel relativement peu sévère
  • traitement : rien de codifié mais habituellement laser Argon si le polype

menace la macula


j'ai essayé de restructurer le tout mais en fait je n'ai rien compris sur cette partie qui a été un copier coller d'un autre document sans souci d'intégration avec ce qui était écrit avant. Je préfère donc la supprimer pour repartir sur des bases saines... Nguyenld 5 octobre 2006 à 12:38 (CEST)

Au mois de juin (?) quand j'ai arrangé une partie de l'article , je n'ai pas touché à celle que tu viens de copier ici, justement parce que je n'ai rien compris non plus et esperais que quelqu'un avec plus de compétences passe par là. Aujourd'hui j'avais justement décidé de supprimer cette partie, car finalement elle n'apporte rien dans l'état. Je vais transferer toute cette partie sur mon ordi, et décrypter les abréviations. Traumrune 5 octobre 2006 à 19:08 (CEST)

[modifier] Proposition de texte

Je viens d'ajouter le sous-chapitre "Stades précoces de la dégénérescence maculaire" dans l'article. sur la base du texte ci-dessus. Il reste une incertitude quant aux bases des pourcentages. Après, il me semble, il n'est plus question que des différentes formes de Drusen (taches blanches dans la rétine voir ici [2] . Je crois que cela dépasse le sujet de l'article. Eventuellement, il faudra créer un article Drusen. Traumrune 5 octobre 2006 à 19:52 (CEST)

[modifier] Traitement de la forme "sèche"

J'ai retiré ce texte de l'article, car il s'agit plutôt d'une question d'une IP. Il serait possible de traiter cette forme pas ligature de certains vaisseaux derrière l'oeil cela se fait à la clinique du Landy à St.ouen peut-on espérer une amélioration avec cette technique ? est-elle encore au stade expérimental ? et peut-on la tenter sans risques ? sachant que ce type d'intervention n'est pas pris en charge par la sécurité sociale. transféré par Traumrune 16 janvier 2007 à 22:57 (CET)