Maladie d'Alzheimer

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.

Maladie d'Alzheimer

CIM-10 :	G30
CIM-9 :	331.9

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales. C'est la principale cause de démence chez les personnes âgées, touchant environ 24 millions de personnes à travers le monde.

Le processus neurodégénératif responsable de la maladie est encore mal connu : il serait dû à la formation de plaques amyloïdes et d'agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires. L'atrophie corticale résultante touche dans un premier temps le lobe temporal interne (et notamment l'hippocampe) puis les cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux à un stade plus avancé.

La cause exacte est encore inconnue, mais on suppose que des facteurs environnementaux et génétiques y contribuent. Des mutations dans au moins quatre gènes prédisposant à la maladie d'Alzheimer ont été identifiées. Ils sont particulièrement en cause dans les cas familiaux à début précoce, qui représentent moins de 5% des patients atteints par la maladie d'Alzheimer. Pour la forme dite sporadique de la maladie d'Alzheimer, de plus plusieurs gènes de susceptibilité (tel que l'ApoE) ont été identifiés.

Jusque dans les années 1960, on supposait que la maladie était rare, mais plus tard on s'aperçut que dans beaucoup de cas, ce que l'on avait pris pour des aspects normaux de la sénescence relevait en fait de cette maladie.

Le premier symptôme est la perte du souvenir des événements récents (amnésie) ; elle se manifeste initialement par des distractions mineures qui s'accentuent progressivement avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. Par la suite, les déficits cognitifs s'étendent aux domaines du langage (aphasie), de l'organisation des mouvements (apraxie), de la reconnaissance visuelle (agnosie) et des fonctions exécutives (telles que la prise de décision et la planification). Ces derniers symptômes reflètent en particulier le processus pathologique de dégénérescence atteignant les lobes frontaux du cerveau. Ces changements psychologiques influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine.

Sommaire 1 Historique 2 Épidémiologie 3 Aspects cliniques 4 Anatomo-pathologie 4.1 Les plaques séniles (ou plaques amyloïdes) 4.2 Les dégénérescences neurofibrillaires 5 Étiologie 5.1 Génétique de la maladie d'Alzheimer 5.1.1 Formes génétiques 5.1.2 Prédispositions génétiques 6 Les mécanismes cellulaires à la base de la dégénérescence neuronale 6.1 Le milieu intracellulaire 6.2 Le milieu extracellulaire 6.3 L'apparition de la maladie 7 Diagnostic 7.1 Facteurs de risque 7.2 Critères du DSM-IV 7.3 Outils d'évaluation 7.4 Examens complémentaires 7.5 Diagnostic de Certitude 8 Diagnostics différentiels 9 Prévention 10 Traitement 10.1 Traitements symptomatiques 10.2 Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase 10.3 Antagonistes du NMDA 10.4 Vaccin 10.5 Autres traitements 11 Conséquences sociales 11.1 Maintien à domicile de la personne atteinte de la maladie d'Alzheimer : la situation française 11.1.1 Les ressources humaines 11.1.1.1 Services de soins infirmiers à domicile = SSIAD 11.1.1.2 L’aide ménagère / l’emploi d’une personne à domicile 11.1.1.3 L'aménagement du lieu de vie 11.1.2 Les aides matérielles 11.1.3 Les aides financières 11.2 Le plan Alzheimer en France 11.2.1 Le plan Alzheimer 2008-2012 11.3 Alzheimer : tendance et ressources québécoises 12 Divers 12.1 Célèbres patients atteints de la maladie d'Alzheimer 13 Alzheimer au cinéma 14 Alzheimer en chanson 15 Notes et références 16 Voir aussi 16.1 Liens internes et article connexes 16.2 Liens externes

[modifier] Historique

Aloïs Alzheimer (1864-1915) est un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand du début du XX^e siècle qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démence, grâce à une nouvelle technique de coloration à l'aniline et des imprégnations argentiques.

En 1906, Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d'une patiente de 51 ans, Auguste D. Atteinte de démence, elle présentait également des hallucinations et des troubles de l'orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un cas identique à celui d'Auguste D.

C'est le psychiatre Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom d'Alzheimer, du nom de son découvreur.

[modifier] Épidémiologie

On distingue habituellement une forme "sporadique", de loin la plus commune chez la personne âgée, et une "forme familiale", débutant plus précocément.

La maladie d'Alzheimer explique plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée. La prévalence de la maladie augmente fortement avec l'âge.

En Belgique, la prévalence de cette démence est estimée à 5 à 10 % après 65 ans et à près de 20 % au-delà de 80 ans^[1].

En France, l'étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de 75 ans sont atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'un syndrôme apparenté. D'après une évaluation ministérielle de 2004, environ 860 000 personnes seraient touchées par la maladie d’Alzheimer en France. Un chiffre qui pourrait atteindre 1,3 million en 2020 et 2,1 millions en 2040. Le nombre de nouveaux cas est d'environ 225 000 par an. ^[2]

La prévalence de la maladie augmente s'il existe des antécédents de traumatisme crânien ou de maladie vasculaire. Cette augmentation peut cependant s'expliquer par une lyse neuronale rendant la maladie symptomatologiquement plus précoce.

[modifier] Aspects cliniques

La maladie d'Alzheimer débute habituellement par des troubles de la mémoire. D'autres troubles cognitifs apparaissent progressivement, conduisant à un tableau de démence: tableau apraxo-aphaso-agnosique.

[modifier] Anatomo-pathologie

Le cerveau du patient atteint de la maladie d'Alzheimer présente deux types de lésions :

[modifier] Les plaques séniles (ou plaques amyloïdes)

Il s'agit de lésions extracellulaires de la maladie d'Alzheimer. Ces plaques correspondent à l'accumulation d’un peptide anormal et neurotoxique de 42 acides aminés, le peptide Aβ42, forme la plus amyloïdogène du bêta-amyloïde.Ce peptide, normalement de 40 acides aminés, provient d'un mauvais clivage de la protéine APP (Amyloïd Protein Precursor). Ceci participerait à l'entrée massive de calcium dans le neurone et activerait la microglie (réaction inflammatoire), ce qui entraîne la mort inéluctable du neurone par nécrose ou par apoptose. Ces plaques sont essentiellement localisées dans le néocortex et l'hippocampe.

[modifier] Les dégénérescences neurofibrillaires

Il s'agit de lésions cellulaires secondaires à l'accumulation de la protéine tau (protéine d'association aux microtubules qui font partie du cytosquelette) hyperphosphorylées, responsable de la formation de filaments appariés. Lorsque la protéïne tau est hyperphosphorylée, elle va se conformer en paire de filaments hélicoïdaux, puis s'agréger pour former les neurodégénérescences fibrillaires. Les substances nécessaires au bon fonctionnement du neurone ne pourront donc plus être acheminées jusqu'au corps cellulaire et le neurone va mourir.

[modifier] Étiologie

[modifier] Génétique de la maladie d'Alzheimer

[modifier] Formes génétiques

Moins de 1 % ^[3] des malades présentent une maladie d'Alzheimer d'origine purement génétique. Cette forme se caractérise par :

• l'apparition des signes avant 60 ans ;
• une transmission autosomique dominante (la moitié de chaque génération est atteinte).

Deux gènes sont impliqués :

• une mutation du gène APP situé sur le chromosome 21 qui code un précurseur de la protéine amyloïde (cinq mutations du codon 717 sont connues) ;
• une mutation du gène PSEN1 situé sur le chromosome 14 (nombreuses mutations qui sont des mutations faux-sens).

[modifier] Prédispositions génétiques

Les formes dites sporadiques, c'est-à-dire non familiales, comportent également une prédisposition génétique :

• c'est l'existence, découverte en 1993, de l' APOE4 soit l'allèle 4 du gène de l'apolipoprotéine E qui est significativement liée à une augmentation de risque de la maladie d'Alzheimer. Mais la présence de l' APOE4 n'est ni nécessaire ni suffisante pour développer la pathologie ;
• le gène de l'apolipoprotéine E est présent sous trois formes alléliques : l'APOE2, APOE3, et APOE4. Le premier se rencontre dans 51% de la population, le deuxième se rencontre dans 80 % de la population et le troisième se rencontre dans 15 % de la population ;
• la présence de l' APOE4 sous la forme hétérozygote augmente par 2 le risque de maladie d'Alzheimer ;
• la présence de l' APOE4 sous la forme homozygote augmente par 11 le risque de maladie d'Alzheimer.

Cette apolipoprotéine E interviendrait dans les mécanismes de réparation neuronale.

[modifier] Les mécanismes cellulaires à la base de la dégénérescence neuronale

Il existe deux niveaux de mécanismes : intra- et extracellulaires.
Dans les deux niveaux, il y a une accumulation de protéines qui entraîne un dysfonctionnement de la cellule. Dans les mécanismes intracellulaires, cette accumulation s'appelle neurofibrilles. Dans les mécanismes extracellulaires, elle s'appelle plaques amyloïdes.

[modifier] Le milieu intracellulaire

Dans les microtubules, les protéines Tau se placent de manière perpendiculaire et permettent la rigidité des microtubules pour le transport axonal.

De temps en temps, chez un sujet normal, les protéines Tau se détachent. Elles sont donc remplacées et dégradées rapidement.
Mais chez un sujet atteint de maladie d’Alzheimer, les protéines Tau se détachent des microtubules, et tombent dans le milieu intracellulaire. Elles ne sont pas toutes dégradées et vont donc s'agréger. C'est cela qui va former les neurofibrilles. Les neurofibrilles trop importantes bloquent le fonctionnement du neurone et ne permettent pas le bon transport axonal. Les neurofibrilles compriment le neurone et provoquent une mort neuronale.

Il existe plusieurs explications au détachement des protéines Tau :

• la phosphorylation : c'est ce qui permet la fonctionnalité de la protéine. La protéine Tau est très peu phosphorylée et lorsqu'elle est très phosphorylée, elle ne peut pas s'attacher aux microtubules. Ce sont donc les protéines qui se détachent et s'accumulent en formant des neurofibrilles. Dans cette explication, la cause de l'augmentation de la phosphorylation est inconnue.
• les coupures proteolytiques des proteines tau, qui sembleraient intervenir de facon précoce et serait un evenement concomiant à l'hyperphosphorylation de ces proteines.
• les facteurs génétiques : comme pour toutes les protéines, il existe un gène qui code de la protéine Tau. Le gène peut avoir sept allèles différents. Ces sept allèles peuvent être classés en deux catégories :
  • ceux à trois motifs R^[4],
  • ceux à quatre motifs R.

Les protéines Tau qui proviennent des allèles à trois motifs R ont une fixation moins importante que les protéines qui proviennent des allèles à quatre motifs.

[modifier] Le milieu extracellulaire

Dans le milieu extracellulaire, la protéine mise en jeu est la protéine amyloïde. C'est une protéine membranaire (située sur la membrane de la cellule). Cette protéine se détache de la membrane, et entre dans le milieu extracellulaire. Elle est ensuite récupérée puis dégradée.

Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, cette dégradation n'est pas totale et un fragment, appelé β-amyloïde, reste et ne peut être dégradé. Ces fragments finissent par s'agréger et par former des plaques amyloïdes. En s'accumulant dans le milieu extracellulaire, ces plaques compriment les neurones. C'est ce phénomène qui entraîne un dysfonctionnement, qui peut être suivi de la mort neuronale.

Les plaques séniles vont libérer l'H2O2. Cette application va faire apparaitre deux molécules OH, appelées radicaux libres. Les molécules dès lors vont associer leur électron libre. La membrane sera donc "trouée", ce qui va laisser pénétrer d'autres radicaux libres qui s'attaqueront à l'ADN du neurone. Les fonctions de la cellule seront detruites. Elle n'aura donc plus d'information génétique.

La cause de l'accumulation apparaît aussi avec le vieillissement normal, mais l'accumulation à la base de l'Alzheimer est peu connue.

Le seul facteur est un facteur génétique. Cela concerne une autre protéine qui agirait avec ce processus de formation des plaques amyloïdes. Elle s'appelle l’apolipoprotéine E. cette protéine dépend d’un allèle qui peut être de trois sortes : E2, E3 et E4.
Les allèles E2 et E3 sont spécifiques de l’espèce humaine. Ils proviennent d’une mutation du gène E4. L’allèle le plus répandu est l’allèle E3 (70%), suivi de l’allèle E4 (20%) puis de l’allèle E2 (10%).
L’allèle E4 est associé à la formation des plaques amyloïdes. Cet allèle permettrait l’inhibition de la croissance neuritique (formation des axones et des dendrites). Cette croissance permet la plasticité neuronale. Ce phénomène est très important pour le fonctionnement du système nerveux central. L’allèle E4 est par conséquent associé aux maladies du dysfonctionnement neuronal. L’allèle E3 favorise la plasticité neuronale, mais pas autant que l’allèle E2. C'est pour cette raison que l’allèle E2 est associé à la longévité.

[modifier] L'apparition de la maladie

Afin d'étudier l'apparition de la maladie, des souris transgéniques (génétiquement modifiées) sont utilisées. Chez certaines souris, le gène codant la protéine Tau est muté. Chez d'autres, c'est le gène codant la protéine amyloïde qui est muté. Certaines souris vont subir des mutations sur les deux gènes.

Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine Tau montrent une apparition de la maladie peu prononcée. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine amyloïde se comportent comme des souris saines. Les souris ayant subi des mutations sur les deux gènes montrent une maladie exacerbée, bien définie.

Cela ne se passe pas obligatoirement de façon identique chez l'homme, mais cela montre que les plaques amyloïdes potentialisent l'apparition de la maladie. Les neurofibrilles apparaissent dans un premier temps, et, lorsque les plaques amyloïdes apparaissent, la maladie se déclenche.

[modifier] Diagnostic

La maladie se présente sous forme de troubles de la mémoire ou du comportement, évoluant progressivement vers une démence. Les troubles cognitifs peuvent être évalués plus finement par un interrogatoire standardisé (formulaire). Des troubles de l'humeur y sont fréquemment associés. À une phase tardive apparaît une altération de l'état général avec dépendance pouvant aller jusqu'à une dénutrition, voire le décès.

Le dépistage précoce de la maladie d'Alzheimer est un élément majeur pour un meilleur traitement, et une meilleure aide des malades et de leur entourage.

L’intérêt de détecter précocement la maladie d'Alzheimer pourra permettre aux personnes atteintes de bénéficier de traitements plus précoces. Selon une équipe de chercheurs français, de nouveaux critères, provenant d’une combinaison entre tests de mémoire, données d'imagerie cérébrale et marqueurs biologiques, pourraient permettre de détecter la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, dès les premiers symptômes, « avec un taux de certitude diagnostique supérieur à 90% ». ^[5]

[modifier] Facteurs de risque

• l'âge essentiellement (supérieur à 65 ans ),
• des antécédents familiaux de maladie d'Alzheimer, ou l'existence de mutations spécifiques (préséniline, APP),
• des antécédents personnels de dépression, de traumatisme crânien, notion d'exposition à l'aluminium (mais ces notions sont controversées),
• l'isoforme 4 de l'apolipoprotéine (rarement recherché),
• un régime pauvre en acides gras polyinsaturés oméga-3 et riche en acides gras saturés^[6].

[modifier] Critères du DSM-IV

Les critères du DSM-IV reposent sur :

L'installation de troubles intellectuels portant de manière partielle ou complète sur :

• la mémoire : amnésie des faits récents puis anciens,
• des troubles des fonctions exécutives (c'est-à-dire d'organisation et de réalisation d'une tâche complexe, comme par exemple remplir sa feuille de déclaration d'impôts),
• des troubles du langage (aphasie amnésique) caractérisés par des "oublis du mot",
• des troubles de la praxie: apraxie (c'est-à-dire de réalisation de gestes complexes : par exemple utiliser la machine à laver),
• une agnosie (troubles de reconnaissance) : par exemple de panneaux routiers, puis de visages etc.

Ces troubles ont un retentissement socio-professionnel.

Leur évolution se fait de manière progressive et irréversible (déclin continu...).

Ces signes ne s'expliquent pas par d'autres causes : ni organique (tumorale, infectieuse, toxique), ni psychique (dépression, schizophrénie), et en dehors d'une confusion aiguë.

[modifier] Outils d'évaluation

L'ensemble de ces troubles (amnésie, troubles des fonctions exécutives, aphasie, agnosie, apraxie) peut être évalué par un test psychométrique : le MMSE (Mini Mental State Evaluation, ou Test de Folstein), établi sur une échelle de 30 points : un score inférieur à 24 sur 30 est suspect de démence.
Ce résultat doit cependant être interprété selon le niveau socioéconomique du patient (un haut niveau peut améliorer le score et donc fausser le test), de même qu'il faudra s'assurer de l'absence de confusion avant sa réalisation.

Une évaluation neuropsychologique peut être réalisée, évaluation qui comprend de nombreux tests psychométriques, parmi lesquels :

• outre un MMSE ( Mini Mental State Evaluation ou Test de Folstein),
• un test dit de l'horloge (explore la praxie),
• un test de rappel (explore la mémoire).

ainsi que d'autres explorations.

[modifier] Examens complémentaires

• Le scanner cérébral ou l'IRM peut montrer une atrophie corticale (particuliérement hippocampique), cependant (atrophie corticale ou sous-corticale) se voit dans d'autres maladies de la personne âgée. Ces examens permettent aussi d'éliminer d'autres causes : tumeurs, accident vasculaire cérébral, hématome intra-cérébral ou sous-dural, encéphalopathie éthylique... Des indices sont cependant en cours d'évaluation pour tenter de faire un diagnostic précoce (dont la diminution de la taille de l'hippocampe).
• La tomographie à émission de positons est un examen récent, permettant l'analyse de certains traceurs radioactifs injectés dans l'organisme. On note une diminution assez nette du métabolisme de plusieurs parties du cerveau (lobe temporal, pariétal et postérieur) avec une bonne sensibilité et spécificité. La diminution de l'activité de l'hippocampe serait un indice prometteur.
• Le dosage dans le liquide céphalo-rachidien de la protéine t-tau, des protéines tau phosphorylées et du peptide amyloïde beta de 42 acides aminés permet, comme l'imagerie, une aide au diagnostic conséquente, ces dosages sont disponibles en routine dans certains centres hospitaliers de pointe.
• Les dosages de la vitamine B12 et de la vitamine B9 (folates), ainsi qu'un bilan thyroïdien (TSH) sont systématiquement réalisés, car une carence en vitamine B12 ou B9 et une hypothyroïdie peuvent être causes de démence (démence curable).

[modifier] Diagnostic de Certitude

Seule l'autopsie permet un diagnostic de certitude de la maladie d'Alzheimer avec l'examen anatomo-pathologique du cerveau. En pratique le diagnostic de maladie d'Alzheimer probable se fait donc essentiellement chez une personne présentant des signes de démence d'apparition progressive et pour lesquelles les autres causes ont été éliminées.

[modifier] Diagnostics différentiels

• au stade initial de la maladie, un oubli bénin lié à l'âge, un déficit cognitif léger ou mild cognitive impairment (MCI),
• les autres formes de démences d'origine dégénératives,
• les démences dites secondaires (à un trouble organique),
• des troubles anxieux, une dépression : d'où l'intérêt d'un traitement d'épreuve anxiolytique et/ou antidépresseur durant un temps suffisant ; la persistance du tableau confirmera qu'il s'agit bien d'une démence.

Si ce bilan et ce test d'épreuve sont négatifs, on dira que le diagnostic de maladie d'Alzheimer est probable ; le diagnostic ne pourrait être certain qu'après une autopsie avec examen histologique du cerveau. Il n'existe pas de diagnostic de certitude du vivant.

[modifier] Prévention

Des chercheurs tentent de créer un vaccin qui préviendrait cette démence. Cette voie de recherche reste prometteuse.

Bien qu’il n’y ait pas de réelle méthode pour se protéger de la maladie d’Alzheimer, certains individus sont moins enclins à développer la maladie que d’autres, et cela est généralement dû à leur passé : les personnes ayant suivi de longues études auraient eu plus de temps pour développer leur mémoire, et courent donc moins de risques de souffrir de la maladie. Une alimentation riche en vitamines C et E serait également protectrice.

De nos jours, détecter bien plus tôt l'Alzheimer devient possible. Un programme d'intelligence artificielle, né d'une collaboration entre deux laboratoires français (ESPCI-Paris, ISC-Lyon) et l'institut japonais RIKEN, a appris à distinguer les signes annonciateurs des troubles cognitifs bénins de ceux évoluant vers cette maladie. Le taux d'erreur est de 7%.

Il serait possible de diviser par 2 le risque de développer la maladie d’Alzheimer en conservant une activité cognitive simple^[7] telle que lire un journal, jouer aux échecs ou aux dames, fréquenter les librairies, etc. Cette diminution de risque n’est imputable qu’aux activités cognitives actuelles des personnes âgées. Celles pratiquées dans le passé n’auraient aucune influence sur le déclin cognitif lié à l’âge.

Selon les travaux de recherche présentés lors du 4e Symposium scientifique international sur le thé et la santé humaine qui s'est tenu à Washington D.C. en janvier 2008, "le thé vert aurait une incidence directe sur les fonctions cérébrales, car il contribue à la préservation de ces fonctions et à la réparation des cellules endommagées". Ces travaux scientifiques constatent que la consommation de thé réduirait le risque d'être atteint de démence et d'autres maladies neuro-dégénératives comme le Parkinson et l'Alzheimer.^[8]

[modifier] Traitement

Actuellement, il n’existe aucun traitement guérissant la maladie d'Alzheimer, ni même permettant d’arrêter son évolution, mais il existe quelques médicaments susceptibles de retarder l'évolution de la maladie. Ils permettent d’atténuer les pertes de mémoires, les problèmes de langage et de raisonnement, ou bien tout simplement de ralentir au moins en apparence la progression de la maladie. Ces médicaments ne sont pas permanents et ne sont pas toujours efficaces, ce qui a été à l'origine de controverses portant notamment sur leur justification économique. ^[9]. Néanmoins, même les organismes d'expertise les plus sévères reconnaissent leur intérêt ^[10].

Il existe un autre type de traitement, non médicamenteux, à savoir une rééducation : certains cours permettent au malade et à ses proches de vivre au quotidien avec la maladie, tandis que d’autres réhabituent le malade à vivre de manière autonome. Les thérapies occupationnelles, visant à stimuler l'attention des malades, ont également une certaine efficacité^[11].

[modifier] Traitements symptomatiques

Ils modifient de manière non spécifique le comportement du malade sans s'attaquer à la maladie elle-même. Des psychotropes sont employés pour diminuer l'angoisse, l'agressivité ou les états d'agitation des patients. Les anticholinergiques, les neuroleptiques et les benzodiazépines à demi-vie longue sont à éviter en raison de leurs effets secondaires chez ces patients très fragiles.

[modifier] Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase

Comme leur nom l'indique, ils inhibent la dégradation de l'acétylcholine, une molécule permettant la transmission entre certains neurones du cerveau par l'intermédiaire de ses synapses.

En 2004, plusieurs inhibiteurs ont été testés et ont prouvé une certaine efficacité, du moins dans les formes légères à modérément sévères : le donepezil^[12], la rivastigmine, et la galantamine. En 2007 la Commission française de la transparence a réevalué quatre anticholinestérasiques et a conclu à une ASMR mineure^[13]. D'après la Revue Prescrire leurs effets sont modestes, de quelques mois, chez environ 10 % des patients^[14].
L'effet de ces traitements est alors stabilisateur et ils ne permettent pas de guérir la maladie, ni de récupérer le niveau de performances préexistant à sa survenue. Leurs utilisations exposent à de nombreuses interactions médicamenteuses, ainsi qu'à des effets indésirables. Lorsqu'un médecin décide de les prescrire, ils doivent être introduits le plus tôt possible sans attendre des stades avancés de la maladie.

[modifier] Antagonistes du NMDA

Les récepteurs neuronaux au N-methyl-D-aspartate (NMDA) jouent un rôle important dans les processus de mémorisation. Il semble que lors de la maladie d'Alzheimer ces récepteurs soient hyperstimulés, ce qui serait délétère. La memantine est un inhibiteur du NMDA qui a été testé avec des résultats contradictoires sur les signes de la maladie. Elle est réservée aux stades moyens ou avancés.^[15].

[modifier] Vaccin

Le traitement curatif de la maladie d'Alzheimer par un vaccin serait envisageable, d'après des études menées. Le bilan de santé des patients vaccinés montre une amélioration statistique de leurs fonctions cognitives.

L'idée n'est pas nouvelle : en 1999, Dale Schenk, un chercheur américain, présente dans la revue Nature une méthode pour se débarrasser de la maladie chez les souris. En immunisant contre le peptide A bêta des souris transgéniques qui le surexpriment, il arrive à prévenir l'apparition de dépôts chez les animaux jeunes et à limiter et même réduire leur extension chez les individus âgés.

Un premier essai clinique de phase un chez l'homme conduit ensuite en Angleterre est un succès, les 80 patients traités supportent bien la vaccination et le quart d'entre eux produisent bien des anticorps.

Fin 2001, des essais cliniques sur 372 patients sont lancés (phase 2). Malheureusement les essais ont dû être arrêtés suite à des cas de méningo-encéphalite chez 6% des patients. Le décès de l'une des patientes anglaises a permis l'autopsie de son cerveau, seul véritable moyen à l'heure actuelle de déterminer l'état d'avancement de la maladie. On a découvert que certains dépôts amyloïdes avaient disparu des zones corticales, comme chez les souris.

[modifier] Autres traitements

Un certain nombre de médicaments, testés pour d'autres maladies, ont été suspectés à un moment ou à un autre, de protéger contre la maladie d'Alzheimer. Ce sont en particulier certaines statines, certains anti-oxydants (comme la vitamine E), certains anti-inflammatoires. Ces études observationnelles, dont le but initial n'était pas celui de traiter la démence, comportent par essence de nombreux biais et demandent à être confirmées. Les premiers résultats restent décevants.

[modifier] Conséquences sociales

Un malade, c'est toute une famille qui a besoin d'aide. La famille comprend les enfants, les frères et sœurs, nièces et neveux... En se référant au nombre estimé actuellement de 800 000 malades en France et en considérant une moyenne de 3 cellules familiales autour d'un malade, ce sont plus de 2 400 000 personnes qui sont concernées plus ou moins directement par la maladie d'Alzheimer. C'est un problème majeur de société.

Dans les pays occidentaux, la famille a des ressources limitées en temps pour offrir à la personne malade le soutien dont elle a besoin de façon de plus en plus continue au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Pourtant, dans 70 % des cas, c'est la famille qui prend en charge la personne malade et lui permet de rester à domicile.

On a pris conscience de l'apport considérable de ces aidants "naturels" et les professionnels se rendent compte que l'"Aide aux aidants" est probablement une des manières de répondre à cet énorme défi de santé publique.

Démographiquement, la catégorie d'âge la plus touchée (80 ans et plus) est en train de s'accroître. Il nous faut donc améliorer sans tarder le système des soins offerts aux personnes atteintes par la maladie d'Alzheimer, et surtout à leurs proches.

Information, formation, groupes d'entraide, possibilités de répit (accueils de jour, ou pour des périodes déterminées) sont les principaux moyens de permettre aux proches de se ressourcer et de faire face à leur tâche avec efficacité et humanité.

[modifier] Maintien à domicile de la personne atteinte de la maladie d'Alzheimer : la situation française

[modifier] Les ressources humaines

[modifier] Services de soins infirmiers à domicile = SSIAD

Il est possible d'avoir à domicile des soins infirmiers ou d'hygiène par un infirmier libéral et d'autres soignants (kinésithérapeute, orthophoniste...)

[modifier] L’aide ménagère / l’emploi d’une personne à domicile

L’aide à domicile est l’intervention d’une personne salariée qui se rend à domicile pour assurer différentes tâches.(ménage, repassage, lessive, courses, préparation du repas et/ou soins de base d’hygiène et de toilette courante...)

Ce salarié peut être toute personne, excepté le conjoint de la personne malade.

Son embauche peut se faire de trois façons :

• directement du salarié à la personne (gré à gré),
• par l’intermédiaire d’un organisme public mandataire,
• par l'intermédiaire d'une entreprise privée prestataire de services à la personne,
• ou par une association.

[modifier] L'aménagement du lieu de vie

Il ne faut pas hésiter à se faire aider par des personnes compétentes (conseillère en économie sociale et familiale, ergothérapeutes, assistants de service social...)

Lors de l'aménagement du lieu de vie, quelques mesures simples sont recommandées (liste non exhaustive) :

• Prévenir les accidents domestiques

Le principal danger se situe dans la cuisine et vient du gaz.

La salle de bain doit être le plus fonctionnel et sécurisé possible : maximum de température de l'eau bloqué, sol anti-dérapant, barres de maintien sur les murs...

• Prévenir les chutes : éviter l'encombrement inutile, les sols glissants...

• Favoriser l'autonomie dans toutes les pièces de la maison (objets usuels facilement accessibles...).

• Supprimer les sources de stress et de confusion :
  • Ne pas déplacer les repères familiers du patient
  • Favoriser l'orientation de la personne dans le temps
    • mettre une horloge facilement lisible dans chaque pièce
    • accrocher un éphéméride (dont la personne arrachera une page chaque jour)
  • Ecrire lisiblement (par exemple au dessus du téléphone) le nom, l'adresse et le numéro de téléphone de la personne.

Des financements sont possibles, auprès de l'ANAH (Agence nationale de l'habitat), des caisses de retraites CNAVTS, ARRCO et IRCANTEC et de la PALULOS (Prime à l'Amélioration des Logements à Usage Locatif et à Occupation Sociale). Il ne faut jamais démarrer les travaux avant d'avoir soumis le dossier de demande de financement à ces organismes.

[modifier] Les aides matérielles

Quelques exemples :

• portage des repas
• service de blanchisserie
• livraison de courses
• téléalarme (les mairies ou le conseil général disposent des renseignements quant à sa mise en place)
  • se présente sous forme de médaillon ou de bracelet que l'on porte sur soi en continu
  • en liaison avec une centrale de surveillance opérationnelle (24h/24)
  • peut être couplé à un détecteur d'activité en complément du "bip" traditionnel, installé à un endroit de passage régulier de la personne

• matériel médical

[modifier] Les aides financières

Plusieurs aides financières existent :

• Majoration pour tierce personne de la Sécurité Sociale si l'état de dépendance a été reconnu avant 65 ans
• Allocation compensatrice tierce personne attribué par la MDPH (Maison Départementale de Personnes Handicapées) si la personne malade a moins de 60 ans et s'il s'agit d'un renouvellement postérieur au 1er Janvier 2006. S'il s'agit d'une première demande cette allocation est remplacée par la prestation de compensation volet aide humaine ; Il existe également des volets aides techniques et aménagement du logement.
• Allocation personnalisée d'autonomie (APA):
  • attribuée aux personnes âgées (de plus de 60 ans) dépendantes ayant des difficultés pour accomplir des gestes ordinaires de la vie quotidienne
  • son montant varie en fonction du degré d'autonomie de la personne âgée et de ses ressources
  • la perte d'autonomie est évaluée grâce à un grille nationale (la grille AGGIR) qui classe les personnes âgées en 6 groupes : du groupe GIR1, le plus dépendant, au groupe GIR, le moins dépendant
• Allocations logement ou aide personnalisée au logement (APL) attribuées par la (Caisse d'allocations familiales)
• La prestation de garde à domicile de la CNAVTS, pour des situations d'urgence temporaires, concerne uniquement les personnes dont la caisse de retraite principale est la CNAVTS ou la CRAM (Caisse régionale d'assurance maladie) et sous certaines conditions.

Pour les aides matérielles :

Certains appareils ou matériel médical installés au domicile du patient peuvent êtres loués ou achetés et pris en charge par la Sécurité Sociale. Pour les achats et locations importants, il faut demander un avis et faire une demande d'entente préalable auprès de la Sécurité Sociale.

Pour les ressources humaines :

Pour l’emploi de personne à domicile, l’employeur peut avoir une déduction fiscale et une exonération de charges sociales sur le salaire de l’intervenant. L'APA peut prendre en charge les dépenses de rémunération de l'intervenant à domicile si ses interventions font partie du Plan d'aide personnalisé élaboré par l'équipe médico-sociale.

[modifier] Le plan Alzheimer en France

Le plan Alzheimer est un plan pour la prise en charge des troubles de la maladie d'Alzheimer en France et de ceux qui y sont liés. Après deux versions dont les objectifs ont globalement été atteints, une dernière version a été rendue publique en novembre 2007. Elle est entrée en vigueur le 1er janvier 2008 et couvre la période 2008-2012.

Pour le plan Alzheimer, trois versions se sont succédé : 2001-2005, puis 2004-2007, et enfin 2008-2012

[modifier] Le plan Alzheimer 2008-2012

• La commission chargée de la préparation du plan est présidée par Joël Ménard, ancien directeur général de la santé. Elle comprend dix membres choisis pour leurs connaissances sur cette maladie. Elle s'appuie sur le travail de huit groupes d'experts. Chaque groupe a son thème spécifique.

Les orientations du plan Alzheimer 2008-2012 sont le renforcement de la dimension éthique de la prise en charge de la maladie, le développement de la recherche médicale, la simplification et l'amélioration du parcours du malade et de sa famille, dans toutes ses dimensions, l'amélioration de la prise en charge de l'apparition précoce de la maladie d'Alzheimer (environ 10.000 nouveaux malades, chaque année, âgés de moins de 60 ans).

[modifier] Alzheimer : tendance et ressources québécoises

La tendance au Québec: garder la personne atteinte d’Alzheimer à la maison et ce, pour le plus longtemps possible ! Pourquoi: les gouvernements fédéral et provincial estiment que le coût de l’hébergement est élevé!

Selon une étude de l’Institut de gériatrie de Sherbrooke, même quand l’institutionnalisation devient possible, peu de familles choisissent cette option; elles continuent plutôt de soigner la personne à domicile… Une autre étude montre que des aidants naturels ayant placé le malade en maison de soins éprouvent moins de plaisir à soigner que d’autres n’ayant pas eu recours à l’institutionnalisation. Seule unanimité jusqu’à maintenant chez tous les participants: les services (bain, ménage, popote roulante, infirmière, etc.) sont insuffisants.^[16]

[modifier] Divers

Le 21 septembre est la « journée mondiale de la maladie d'Alzheimer » depuis 1993.

[modifier] Célèbres patients atteints de la maladie d'Alzheimer

[modifier] Alzheimer au cinéma

• 2008: Cortex de Nicolas Boukhrief
• 2007: Loin d'elle de Sarah Polley
• 2006: Memories of tomorrow de Yukihiko Tsutsumi
• 2005: Black de Sanjay Leela Bhansali
• 2004: N'oublie jamais de Nick Cassavetes
• 2004: La mémoire du tueur de Erik Van Looy
• 2001: Se souvenir des belles choses de Zabou Breitman
• 2001: Iris de Richard Eyre

[modifier] Alzheimer en chanson

• 2007 : [J'y étais pas (single, 2007) | Midi52/EMI Music France] des Marguerites
• 2007 : Nuit de Satin de Michel Sardou

[modifier] Notes et références

[modifier] Voir aussi

[modifier] Liens internes et article connexes

• Les dernières informations:
  • 2005 en santé et médecine
  • 2006 en santé et médecine
• Fuite d'information

[modifier] Liens externes

• Portail de la médecine