Insuffisance cardiaque

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L’insuffisance cardiaque (IC) correspond à un état pathologique dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l'incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l'organisme.

Cette défaillance peut être le reflet d'une anomalie de la contraction du muscle cardiaque ventriculaire (dysfonction systolique) ou de remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique), voire des deux mécanismes.

Lorsque la défaillance atteint le ventricule gauche, on parle d'insuffisance ventriculaire gauche (IVG ou insuffisance cardiaque gauche) ; lorsqu'elle atteint le ventricule droit, on parle d'insuffisance ventriculaire droite (insuffisance cardiaque droite) ; lorsque la défaillance atteint le cœur droit et gauche, on parle d'insuffisance cardiaque globale.

Il s'agit d'une maladie pouvant être grave, avec un risque vital, et très souvent handicapante.

Sommaire

[modifier] Épidémiologie

C’est une maladie fréquente qui frappe chaque année une à cinq personnes pour mille dans les pays industrialisés tous âges confondus, avec une prévalence de trois à vingt pour mille. La survie à un an, tous stades confondus, est de l’ordre de 65%. [1]

L’âge moyen de survenue de l’insuffisance cardiaque est de 73,5 ans ; 2/3 des patients ont plus de 70 ans.

Près de 5 millions de personnes sont atteintes d’insuffisance cardiaque aux Etats-Unis, avec une incidence annuelle de 500 000. 12 à 15 millions de consultations par an et 6,5 millions d’hospitalisations y sont attribuables. [2]

En France le nombre d’insuffisants cardiaques s’élevait en 2001 à 500 000, avec 120000 nouveaux cas chaque année ; l’incidence passe de 4 pour mille chez les hommes et 3 pour mille chez les femmes de 55 à 64 ans à 50 pour mille chez les hommes et 85 pour mille chez les femmes de 85 à 94 ans.

Il y a 3,5 millions de consultations et 150 000 hospitalisations pour insuffisance cardiaque par an, avec une durée moyenne de séjour de 11 jours. Plus de 32 000 décès annuels sont attribuables à l’insuffisance cardiaque. Les dépenses liées à l’insuffisance cardiaque représentent plus de 1 % des dépenses médicales totales. [3]

La survie à cinq ans s’apparente à celles retrouvées dans les cancers du sein, de la vessie, du côlon, de l’ovaire, de la prostate. [4] Cependant de récentes études montrent une amélioration des chiffres de la mortalité, grâce notamment à l'amélioration de la prise en charge médicamenteuse (Inhibiteur de l'enzyme de conversion et bêtabloquants). [5] Nous verrons les recommandations actuelles en matière de traitement plus loin.

Des traitements efficaces ont permis de diminuer spectaculairement la mortalité dans le post infarctus, augmentant mécaniquement le nombre de patients coronariens insuffisants cardiaques ; l’allongement de l’espérance de vie a également conduit à une augmentation du nombre d’insuffisants cardiaques : l’insuffisance cardiaque est devenue en quelques décennies un problème majeur de santé publique. [6]

[modifier] Physiopathologie

Les deux grands mécanismes responsables sont une altération de la contraction du muscle cardiaque (dysfonction systolique, la systole ventriculaire correspondant au temps où le muscle, se contractant, éjecte le sang vers l'aorte pour le ventricule gauche, vers l'artère pulmonaire pour le ventricule droit) et/ou une altération de la fonction diastolique seule (insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée). Ces deux mécanismes entraînent une diminution du débit cardiaque.

Il existe des insuffisances cardiaques à débit élevé, nommées ainsi car l'élévation permanente du débit est la cause (et non la conséquence) de la défaillance cardiaque dont le muscle se fatigue pour assumer un tel débit.

[modifier] Conséquences de la diminution du débit cardiaque

Le sang apporte des nutriments et de l'oxygène à l'ensemble de l'organisme. Il permet également d'en évacuer les "déchets" dont fait partie le gaz carbonique. Une diminution du débit sanguin ne permet donc pas d'assumer une fonction correcte de l'organisme.

En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l'organisme tend à s'adapter en préservant au maximum le débit sanguin vers les organes vitaux (cerveau, cœur). Il diminue pour cela celui destiné aux autres organes par le biais d'une diminution du calibre des petites artères (vasoconstriction) par contraction des cellules musculaires incluses dans leur paroi. Cette redistribution du débit a plusieurs conséquences graves, notamment rénales. La baisse de la perfusion des reins entraîne, en réponse, une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d'une part une rétention d'eau et d'électrolytes avec diminution du volume de l'urine (diurèse), ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin circulant (pré-charge), et donc du travail du cœur; d'autre part une vasoconstriction avec élévation de la pression artérielle (post-charge), augmentant ainsi le travail du cœur. L'augmentation du travail du cœur, par élévation de la pré-charge et/ou de la post-charge est à l'origine d'un cercle vicieux; l'évolution naturelle de l'insuffisance cardiaque se fait donc vers une aggravation progressive et irrémédiable.

Dans le cœur, l'incapacité à éjecter le sang correctement vers l'aval se traduit par une stagnation du sang dans le ventricule : la pression minimale (dite télédiastolique) est augmentée et passe de quelques mm de mercure à plus de 15 mmHg. Cette augmentation des pressions se répercute en amont : à gauche, vers l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire, puis encore plus en amont, ventricule droit, oreillette droite et système veineux. La mesure de cette élévation de la pression télédiastolique, des veines (pression veineuse centrale) jusqu'au ventricule gauche, lors d'un cathétérisme cardiaque ou plus souvent d'une échographie cardiaque, permet le diagnostic d'insuffisance cardiaque lorsque les autres éléments ne permettent pas de trancher.

[modifier] Atteinte de la fonction systolique

Le débit cardiaque dépend de la contractilité (correspondant à la fonction "pompe" du cœur), de la post-charge (correspondant globalement à la résistance à l'éjection ventriculaire) ou de la pré-charge (correspondant au remplissage des ventricules par du sang issu de l'amont). Toute altération de l'un de ces paramètres peut se traduire par un tableau d'insuffisance cardiaque.

[modifier] La contractilité

Le débit cardiaque est proportionnel à la fréquence cardiaque et au volume d'éjection systolique. Ce dernier correspond à la différence entre le volume diastolique (ventricule plein) et le volume systolique (volume du ventricule une fois vidée par la contraction de son muscle)[7]. Le rapport Volume d'éjection systolique/volume diastolique correspond à la fraction d'éjection, donnée clé pour analyser la fonction systolique. Elle est supérieure à 60% chez l'individu normal et diminué en cas d'anomalie de la contractilité, pouvant descendre jusqu'à 20% en cas de dysfonction majeure.

Lorsque la fraction d'éjection est diminuée, l'organisme peut maintenir le débit de deux manières : en augmentant la fréquence cardiaque, ce qui explique la tachycardie, et en maintenant un volume d'éjection systolique constant en augmentant le volume diastolique.

L'augmentation du volume diastolique a pour conséquence visible une augmentation de la taille du cœur. Elle entraîne par ailleurs un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui, en raison de ses propriétés élastiques, permet d'améliorer transitoirement sa contraction (mécanisme de Franck-Starling).

Lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l'organisme. Un tableau d'insuffisance cardiaque s'installe.

La contractilité peut être atteinte dans les cardiomyopathies dilatées, les myocardites, les cardiopathies ischémiques, et de façon générale dans presque toutes les pathologies cardiaques à un stade très avancé.

[modifier] La pré-charge

La pré-charge caractérise les conditions de remplissage des ventricules.

Les pressions de remplissage sont élevées lors d'une insuffisance cardiaque non traitée. Cette augmentation peut n'être que peu visible mais peut également se manifester par un œdème pulmonaire par extravasation de liquides à travers le capillaire pulmonaire vers les alvéoles. Elle peut être également visible au niveau veineux (dilatation des veines du cou, appelé turgescence jugulaire). Cette pré-charge est quantifiée par la mesure de la pression en fin de diastole (télédiastolique) du circuit sanguin. Elle peut être faite par l'introduction d'un cathéter dans une grosse veine (pression veineuse centrale dont la mesure ne se fait plus guère), dans les cavités cardiaques droites, dans l'artère pulmonaire jusqu'aux capillaires pulmonaires (par cathétérisme droit avec sonde de Swan-Ganz), dans le ventricule gauche (par cathétérisme par voie rétrograde au cours d'une coronarographie), ou indirectement par échographie-Doppler cardiaque.

[modifier] La post-charge

La post-charge correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang et elle peut être appréciée indirectement par la résistance à l'éjection du ventricule gauche (la pression artérielle est une appréciation approximative de la post-charge). Lorsqu'elle augmente de façon importante et prolongée, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque. Elle est typiquement augmentée au cours de l'hypertension artérielle, du rétrécissement de la valve aortique ainsi que lors de certaines cardiomyopathie (cardiomyopathie obstructives).

[modifier] Atteinte de la fonction diastolique

La fonction diastolique cardiaque peut être atteinte lorsqu'il y a une anomalie de la relaxation, de la compliance.

La relaxation du muscle cardiaque, correspondant au relachement de ce dernier après sa contraction, aboutit normalement à la diminution de la pression protodiastolique (en début de diastole) intraventriculaire en-dessous de la pression de l'oreillette gauche, créant ainsi un véritable phénomène d'aspiration ventriculaire (remplissage ventriculaire rapide protodiastolique).

La compliance peut être assimilée à la relation entre la pression existante dans le ventricule et le volume de sang que ce ventricule contient. Elle est en rapport avec les propriétés élastiques du muscle qui peuvent être perturbées.

L'altération de la relaxation et de la compliance vont entraîner une diminution du remplissage du ventricule gauche par perte de l'aspiration post-systolique (après la systole). De plus, en raison de la "rigidité" cardiaque, il y a augmentation de la pression diastolique et stase sanguine (et ce d'autant plus que le rythme cardiaque du sujet sera rapide).

[modifier] Influence du rythme cardiaque

Le débit cardiaque est, dans les conditions normales, proportionnel à la fréquence cardiaque. Si cette dernière est de manière chronique, trop basse (bradycardie), par bloc auriculo-ventriculaire par exemple, un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer.

Si, au contraire, le rythme est trop rapide (tachycardie), le cœur n'a pas le temps de se remplir correctement entre chaque contraction : le remplissage en est donc altéré avec baisse du débit en conséquence.

Lors d'une fibrillation auriculaire, le rythme de l'oreillette est extrêmement rapide et désordonnée et l'oreillette perd alors toute activité contractile efficace. Le remplissage des ventricules en est donc altéré et un tableau d'insuffisance cardiaque peut s'installer ou se majorer.

[modifier] Mécanismes compensateurs

Lorsque s'installe un état d'insuffisance cardiaque, l'organisme va mettre en œuvre une série de mécanismes (cardiaques ou extra-cardiaques) pour tenter de compenser la défaillance du muscle cardiaque.

Au niveau cardiaque, accélération de la fréquence cardiaque (tachycardie), dilatation du ventricule gauche pour maintenir un volume d'éjection systolique suffisant, hypertrophie ventriculaire gauche pour diminuer la tension pariétale.

Au niveau périphérique (extra-cardiaque), il y a activation :

Ces mécanismes sont parfois contradictoires et nocifs à long terme (une vasoconstriction entraîne, par exemple, une augmentation de la pression artérielle et donc de la post-charge, ce qui peut majorer l'insuffisance cardiaque). Les traitements proposés ont souvent pour but essentiel de régulariser ces mécanismes de compensation.

[modifier] Diagnostic

[modifier] Signes fonctionnels

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, on peut noter une dyspnée, une toux, des signes périphériques de bas débit cardiaque (asthénie, syndrome confusionnel, ralentissement psychomoteur, douleurs abdominales, nausées, vomissements, oligurie), une hémoptysie.
Dans l'insuffisance ventriculaire droite, on peut noter une asthénie, des douleurs hépatiques (hépatalgie) survenant à l'effort ou permanentes, voire des hépatalgies paroxystiques (tableau clinique proche de la colique hépatique).

[modifier] Signes cliniques

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, l'examen clinique retrouve des signes de la cardiopathie en cause, une tachycardie ; à l'auscultation cardiaque, un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle ; à l'auscultation pulmonaire, des râles crépitants, un épanchement pleural.
Dans l'insuffisance ventriculaire droite, l'examen clinique retrouve des signes de la cardiopathie en cause, une tachycardie ; à l'auscultation cardiaque, un souffle d'insuffisance tricuspide fonctionnelle, un éclat du B2 (deuxième bruit cardiaque) ; une hépatomégalie, un reflux hépato-jugulaire, une turgescence jugulaire, des œdèmes des membres inférieurs, parfois de l'ascite.

[modifier] Examens complémentaires

[modifier] Biologie

On peut doser le BNP ou le NT-proBNP, leur augmentation donnant des renseignements équivalents.

Son taux est augmenté de manière importante et spécifique en cas d'insuffisance cardiaque systolique aiguë. Cette augmentation est moins constante en cas d'insuffisance cardiaque chronique ou si elle est de type diastolique. Elle est corrélée à la pression de remplissage du ventricule gauche. Sa mesure permet donc un débrouillage rapide des causes d'essoufflements aux urgences, un taux normal rendant très improbable une cause cardiaque[8]. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, un taux élevé pourrait signifier un risque plus important de complications[9].

L'élévation du taux de troponine peut orienter vers un problème au niveau des artères coronaires. Elle a un intérêt pour évaluer le pronostic lors d'une poussée d'insuffisance cardiaque, une augmentation du taux de celle-ci étant plutôt péjorative[10].


[modifier] Électrocardiogramme

Un électrocardiogramme est systématiquement réalisé à la recherche de signes en rapport avec la cardiopathie responsable. Il pourra mettre en évidence une tachycardie sinusale, des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou droite, des troubles de la conduction ou du rythme (flutter, fibrillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires).

[modifier] Radiographie standard

Une radiographie pulmonaire pourra mettre en évidence :

  • dans l'insuffisance ventriculaire gauche : une augmentation de taille de la silhouette cardiaque (cardiomégalie), une redistribution vasculaire aux sommets pulmonaires (stade précoce), de fines travées horizontales (lignes de Kerley B) traduisant la stase lymphatique, un épanchement pleural.
  • dans l'insuffisance ventriculaire droite : la silhouette cardiaque peut être de taille normale, une augmentation de volume des cavités cardiaques droites et/ou gauches (fonction de la cardiopathie responsable).

[modifier] Echographie cardiaque

La réalisation d'une échographie cardiaque est indispensable. Elle permet de renseigner sur la cardiopathie causale, de confirmer et de quantifier l'insuffisance cardiaque et de rechercher des complications (fuite mitrale, thrombus intra-auriculaire, hypertension artérielle pulmonaire).

En cas de dysfonction systolique, on notera une diminution de la fraction de raccourcissement[11](inférieure à 33%), une diminution de la fraction d'éjection[12](inférieure à 40-45%), le ventricule gauche apparaît dilaté et hypokinétique.

En cas de dysfonction diastolique, on notera l'absence de dilatation du ventricule gauche, une augmentation de l'épaisseur de sa paroi, d'où une augmentation des pressions entraînant une dilatation de l'oreillette gauche.

[modifier] Critères de Framingham pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque

Intérêt surtout historique: ces critères furent établis dans les années 1970, époque où l'on ne disposait pas des examens paracliniques actuels. Le diagnostic était posé si deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs sont présents.

[modifier] Critères majeurs

  • dyspnée paroxystique nocturne ou orthopnée,
  • distension veineuse,
  • cardiomégalie,
  • râles crépitants,
  • œdème pulmonaire,
  • galop (B3),
  • augmentation de la pression veineuse centrale,
  • reflux hépato-jugulaire.

[modifier] Critères mineurs

[modifier] Critère majeur ou mineur

  • perte de poids supérieure à 4,5Kg en cinq jours en réponse à un traitement de l'insuffisance cardiaque.

[modifier] Classifications

Tab. 1 : les Classifications de l'Insuffisance Cardiaque
Tab. 1 : les Classifications de l'Insuffisance Cardiaque

Il existe plusieurs façons de classer une insuffisance cardiaque : tout d'abord fonction du côté du cœur atteint (insuffisance cardiaque gauche ou droite), et également selon que l'anomalie intéresse l'éjection ventriculaire (dysfonction systolique) ou le remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique).

La classification NYHA[13] est fréquemment utilisée pour quantifier et surveiller le retentissement fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour un même individu :

  • Classe I : pas de limitation, l'activité physique ordinaire n'entraîne pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitations,
  • Classe II : limitation modeste de l'activité physique : à l'aise au repos, mais l'activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée,
  • Classe III : réduction marquée de l'activité physique : à l'aise au repos, mais une activité moindre qu'à l'accoutumée provoque des symptômes,
  • Classe IV : impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont présents, même au repos et la gêne est accrue par toute activité physique.

[modifier] Causes

[modifier] Dysfonction systolique

[modifier] Insuffisance ventriculaire gauche par altération de la fonction musculaire

[modifier] Insuffisance ventriculaire gauche par insuffisance de la pompe cardiaque

[modifier] Cardiopathies rythmiques

[modifier] Insuffisance cardiaque à débit élevé

[modifier] Insuffisance ventriculaire droite

[modifier] Dysfonction diastolique

[modifier] Prise en charge

Les objectifs du traitement sont de ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque voire d'améliorer la fonction cardiaque, tout en corrigeant les facteurs aggravants.

[modifier] Règles hygiéno-diététiques [15]

  • Education du patient et de sa famille

Surveillance régulière du poids, quotidienne, avec la consigne en cas de prise de plus de 2 kg en 3 jours de consulter le médecin ou le cardiologue traitant. Les thérapeutiques : certains patients peuvent être éduqués à modifier eux-mêmes leurs doses de diurétiques en fonction des symptômes (prise de poids rapide par exemple)

  • Mesures diététiques

Contrôle de l’apport sodé En cas d’insuffisance cardiaque sévère restriction hydrique aux alentours de 1,5 à 2 litres par jour L’alcool est toléré en l’absence de cardiomyopathie alcoolique, dans la mesure d’un à deux verres de vin par jour

  • Médicaments à éviter

AINS et coxibs Anti-arythmiques de classe I Inhibiteurs calciques Antidépresseurs tricycliques Corticoïdes Lithium

  • Activité socioprofessionnelle

Encourager la poursuite des activités quotidiennes avec les adaptions qui s’imposent.

  • Vaccinations

Antigrippale et antipneumococcique : pas d’études contrôlées sur l’effet des vaccinations dans cette population.

  • Contraception

La grossesse dans une insuffisance cardiaque de stade III, IV a peu de chances d’être menée à terme et présente un risque élevé de morbi-mortalité. Les produits faiblement dosés en œstrogènes et progestatifs ne présentent que de faibles risques thrombotiques, les dispositifs intra-utérins ne sont adaptés qu’en l’absence de valvulopathie. Une contraception efficace est donc possible et doit être proposée à toute femme insuffisante cardiaque en âge de procréer, en expliquant les risques encourus en cas de grossesse.13

  • Consommation de tabac

L’arrêt du tabac doit être activement encouragé et peut comprendre une aide médicalisée, l’utilisation de substituts nicotiniques, etc.

  • Voyages

L’altitude, les endroits très chauds ou très humides sont déconseillés. En général, les trajets en avions de courte durée sont préférables aux longs trajets par d’autres modes de transport.

  • Activité sexuelle

Il n’est pas possible d’établir des recommandations officielles dans ce domaine. On sait peu de choses des répercussions sur la fonction sexuelle des traitements de l’ICC.

  • Exercice physique

Chez les patients à l’insuffisance cardiaque stable, une activité physique et un entraînement à l’effort adaptés contribuent à améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie.

  • Repos

N’est préconisé que pour la décompensation d’insuffisance cardiaque chronique et l’insuffisance cardiaque aiguë.

[modifier] Insuffisance cardiaque systolique

  • Inhibiteurs de l’enzyme conversion de l’angiotensine (IEC)

Le traitement par IEC est indiqué à tous les stades de l’insuffisance cardiaque symptomatique liée à une dysfonction systolique (fraction d’éjection inférieure à 45 % pour l’European Society of Cardiology, ou inférieure à 40% selon les critères de la Haute Autorité de Santé) [16] avec ou sans surcharge volémique. Ils sont indiqués en première intention chez les patients dont la fraction d’éjection est altérée avec fatigue ou dyspnée modérée à l’effort sans signe de surcharge volémique. Le traitement par IEC doit dans la mesure du possible être donné aux doses ayant montré leur efficacité dans les études sur l’insuffisance cardiaque et ne pas se limiter à la dose minimum permettant une amélioration des symptômes.

Dysfonction du ventricule gauche (VG) asymptomatique : Les IEC ralentissent la progression vers l’insuffisance cardiaque, et réduisent également le risque d’infarctus du myocarde et de mort subite (étude SOLVD).

Insuffisance cardiaque symptomatique : Tous les patients présentant une ICC symptomatique doivent recevoir un traitement par IEC. [17] Les IEC sont le traitement de première intention en l’absence de rétention hydro sodée. En cas de rétention hydro sodée les IEC doivent être associés aux diurétiques. [18],[19] Le traitement par IEC doit être initié même si les symptômes d’insuffisance cardiaque sont transitoires après la phase aigüe de l’IDM, afin d’améliorer la survie de réduire les récidives d’IDM et les hospitalisations pour ICC. [20],[21]

Les effets secondaires liés aux IEC sont la toux, l’hypotension, l’insuffisance rénale, l’hyperkaliémie, les syncopes et l’angiœdème. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II peuvent être utilisés comme une alternative efficace aux IEC (voir infra). Les modifications de pression artérielle systolique et diastolique et l’augmentation de la créatinine sanguine sont habituellement modérées chez les patients normotendus. Les IEC sont contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales et en cas d’antécédent d’angiœdème lors d’un traitement précédent par IEC.

On recommande un contrôle régulier de la fonction rénale : 1avant traitement, 1 à 2 semaines après chaque palier et tous les 3 à 6 mois 2quand la dose est augmentée ou quand un autre traitement pouvant affecter la fonction rénale est instauré 3chez les patients présentant une insuffisance rénale, un antécédent d’insuffisance rénale, des désordres hydro électrolytiques les contrôles doivent être plus fréquents.

  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII)

Pour les patients présentant une dysfonction systolique du VG : Les ARAII peuvent être utilises comme une alternative aux IEC chez les patients symptomatiques intolérants aux IEC. (étude CHARM) [22],[23],[24] Les ARAII et les IEC semblent avoir une efficacité comparable sur la morbi-mortalité de l’ICC. Dans l’infarctus du myocarde avec signes d’insuffisance cardiaque les ARAII et les IEC ont des effets équivalents sur la mortalité. [25] Les ARAII peuvent être associés aux IEC chez les patients qui restent symptomatiques, et permettent de réduire la mortalité et les réadmissions pour insuffisance cardiaque. [26],[27] Chez les patients NYHA III restant symptomatiques sous diurétiques ICE et bêtabloquants il n’y a pas de preuve pour recommander l’ajout d’un ARAII ou de spironolactone.

  • Diurétiques
  • Diurétiques de l’anse, thiazidiques

Traitement symptomatique en cas de surcharge hydrosodée entraînant des œdèmes périphériques ou une surcharge pulmonaire. Il n’y a pas d’études contrôlées étudiant leur effet sur la survie ; les diurétiques doivent toujours être prescris en association avec les IEC et des bêtabloquants s’ils sont tolérés.

  • Diurétiques épargneurs de potassium

Ces diurétiques ne sont prescrits qu’en cas d’hypokaliémie persistante en dépit d’un traitement par IEC, ou dans les stades avancés de l’insuffisance cardiaque, d’un traitement associant IEC et de faibles doses de spironolactone. Le potassium par voie orale est moins efficace.

  • Antagonistes des récepteurs à l’aldostérone : spironolactone

Les antagonistes de l’aldostérone sont recommandés dans l’insuffisance cardiaque avancée (NYHA III – IV) en association avec les IEC les bêtabloquants et les diurétiques. [28] (étude RALES) La spironolactone est recommandée en association aux IEC et bêtabloquants après IDM avec dysfonction systolique et signes d’insuffisance cardiaque ou diabète, avec réduction de la morbi-mortalité. [29]

  • Inhibiteurs des récepteurs bêta-adrénergiques

Les bêtabloquants sont recommandés pour le traitement de tous les patients présentant une insuffisance cardiaque stable, de légère à sévère (NYHA II, III, IV), en association avec des diurétiques et des IEC (hors contre-indications). [30]

Le traitement par bêtabloquant réduit les hospitalisations (de toutes causes), améliore le stade NYHA et réduit la progression de l’insuffisance cardiaque. Ces effets bénéfiques ont été constatés chez tous les sous groupes quelques soient l’âge, le sexe, le stade NYHA, la FEVG et l’origine ischémique ou non de l’ICC.

Chez les patients présentant une dysfonction VG, symptomatique ou non, le traitement au long cours par bêtabloquants après un IDM est recommandé en association avec des IEC pour réduire la mortalité. [31]

Seuls quatre bêtabloquants ont fait leurs preuves dans la réduction de la mortalité dans l'insuffisance cardiaque stable: [32],[33]

  • BISOPROLOL
  • CARVEDILOL
  • METOPROLOL
  • NEBIVOLOL

(études USCP, CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS, COMET)

Le traitement doit être initié prudemment et augmenté très progressivement jusqu’à la dose cible utilisée dans les études. Les effets secondaires sont à type de bradycardie, insuffisance cardiaque aigüe transitoire.

  • Glucosides cardiotoniques (digoxine, digitoxine)

Spécifiquement indiqués pour l’insuffisance cardiaque systolique symptomatique s’accompagnant d’un rythme ventriculaire rapide sur fond de fibrillation auriculaire, avec ou sans dysfonction ventriculaire gauche. L’association digoxine/bêta-bloquants est supérieure à ces deux produits utilisés séparément. [34] En rythme sinusal la digoxine est recommandée pour améliorer l’état clinique des patients présentant une persistance des symptômes malgré l’association IEC-diurétiques. La digoxine ne réduit pas la mortalité mais réduit le taux d’hospitalisation pour décompensation cardiaque. [35]

  • Dérivés nitrés

Traitement adjuvant dans l’insuffisance cardiaque d’un angor ou d’une hypertension associés.

  • Inhibiteurs calciques

Les inhibiteurs calciques ne sont pas recommandés dans le traitement de l’ICC liée à une dysfonction systolique, le diltiazem et le vérapamil en particulier qui sont contre indiqués en association aux bêtabloquants. [36] L’ajout d’amlopidine ou de felodipine au traitement standard de l’insuffisance cardiaque n’améliore pas les symptômes et n’a pas d’impact sur la survie. [37],[38] Ces deux molécules neutres sur la survie à long terme peuvent éventuellement être utilisées comme traitement d’une HTA non contrôlée par les dérivés nitrés et les bêtabloquants.

  • Agents inotropes positifs

Utilisés communément dans les épisodes de décompensation sévère, et en solution d’attente pré-transplantation. Les agents inotropes par voie orale et/ou administrés de manière prolongée augmentent la mortalité.

  • Traitements anticoagulants

Pas d’indications en dehors de la fibrillation auriculaire ; les anticoagulants n’ont pas montré d’efficacité ni sur la mortalité ni sur la survenue d’évènements cardiovasculaires. [39]

  • Anti arythmiques

En règle générale pas d’indication dans l’insuffisance cardiaque chronique.

Les classes I : doivent être évités. Les classes II : les bêtabloquants réduisent la mort subite et peuvent être indiqués dans la prise en charge des tachyarythmies soutenues ou pas, seul ou en association avec l’amiodarone. Les classes III : l’amiodarone est efficace sur les arythmies ventriculaires et supra ventriculaire, mais une administration de routine chez les patients insuffisants cardiaques n’est pas justifiée. [40]

[modifier] Insuffisance cardiaque diastolique

De récentes données épidémiologiques suggèrent que dans la population âgée le pourcentage de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque présentant une fraction d’éjection préservée pourrait atteindre 35% à 45%. Les chiffres dépendent de la limite que l’on pose arbitrairement, soit 45% de fraction d’éjection du VG pour l’European Society of Cardiology ou 40% pour la Haute Autorité de Santé. [41]

Insuffisance cardiaque avec fonction systolique préservée et insuffisance cardiaque due à une dysfonction diastolique ne sont pas synonymes. Le premier diagnostic implique la preuve d’une fonction systolique préservée, sans pour autant qu’une dysfonction diastolique ait été démontrée. Le diagnostic de dysfonction diastolique isolée requiert la preuve d’une anomalie de la fonction diastolique, ce qui peut être difficile à pointer. Les facteurs aggravants doivent être identifiés et corrigés, en particulier la tachyarythmie. Certaines maladies du myocarde entraînent spécifiquement un trouble de la relaxation : les cardiomyopathies restrictives, hypertrophiques obstructive et non obstructive, et les cardiomyopathies infiltratives. Cependant une grande majorité des patients insuffisants cardiaques chroniques à fonction VG conservée n’ont pas de cardiomyopathie identifiée mais présentent une dysfonction diastolique. Cette maladie touche principalement la femme âgée souffrant d’hypertension. Par ailleurs le vieillissement du système cardiovasculaire altère plus profondément la fonction diastolique que systolique. [42],[43]

Les recommandations pratiques pour le traitement font l’objet d’un consensus; il n’y pas de différence notable quant à l’utilisation des IEC, bêtabloquants, ARAII, diurétiques et de la spironolactone. La particularité du traitement tient plutôt à l’utilisation du vérapamil : [44]

  • Les IEC peuvent améliorer directement la relaxation et la distensibilité cardiaque et peuvent avoir un effet bénéfique à long terme de part leur action anti hypertensive et en faisant régresser l’hypertrophie VG et la fibrose
  • Les diurétiques peuvent être nécessaires en cas de surcharge hydro sodée mais doivent être utilisés avec précautions afin de ne pas trop réduire la pré charge (réduisant de ce fait le débit cardiaque)
  • Les bêtabloquants peuvent être institués pour réduire le rythme cardiaque et augmenter la période de remplissage de la diastole
  • Les inhibiteurs calciques comme le vérapamil peuvent être utilisés pour les mêmes raisons. [45] Chez les patients porteurs d’une cardiomyopathie hypertrophique quelques études ont mis en évidence une amélioration fonctionnelle sous vérapamil. [46]
  • Des doses élevées d’ARAII peuvent réduire le nombre d’hospitalisations. [47]

[modifier] Evolution et complications

L'évolution et le pronostic dépendent de la pathologie responsable de l'insuffisance cardiaque.
L’évolution peut être émaillée de complications dont les plus fréquentes sont les troubles du rythme (surtout la fibrillation auriculaire), les accidents thromboemboliques, l'insuffisance rénale.

Les facteurs de décompensation aiguë sont l'anémie, une infection, une embolie pulmonaire, l'insuffisance respiratoire, une hypo ou hyperthyroïdie, un excès de sel, l'arrêt d'un traitement.

[modifier] Notes et références

  • (en) Cet article est partiellement issu d’une traduction de l’article en anglais : "Heart failure".
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[modifier] Voir aussi