Coagulation sanguine

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Cet article traite d’un usage médical spécifique du terme en rapport avec les mécanismes du sang humain pour former des caillots. Pour les autres sens, voir l’article Coagulation.

La coagulation en général est l’épaississement ou la congélation d’un liquide en caillots solides.

La coagulation sanguine ou coagulation du sang humain est un processus complexe durant lequel le sang forme des caillots solides. C’est une partie importante de l’hémostase où la paroi endommagée d’un vaisseau sanguin est couverte d’un caillot de fibrine pour arrêter l’hémorragie et aider à réparer le vaisseau endommagé. Les troubles de la coagulation peuvent entraîner une plus grande hémorragie et/ou une thrombose et embolie.

[modifier] En bref

La coagulation plasmatique ou hémostase secondaire est l’ensemble des réactions biologiques conduisant à transformer un liquide (le plasma) en un gel constitué de fibrine. La fibrine provient du clivage enzymatique du fibrinogène par la thrombine, qui est l’enzyme-clé de la coagulation.
Lorsqu’une lésion vasculaire survient, cette brèche doit être rapidement obstruée pour arrêter le saignement et permettre au vaisseau de se réparer.
La lésion vasculaire laisse apparaître les constituants du sous-endothélium : Fibroblastes et protéines

• Les fibroblastes qui portent à leur surface le facteur tissulaire qui va initier la coagulation plasmatique par liaison du facteur VII.
• Parmi les protéines du sous-endothélium, un certain nombre permettent l’adhésion des plaquettes puis leur activation et la formation d’un caillot plaquettaire ou clou plaquettaire qui arrêtera le saignement. C’est l’hémostase primaire
• Ce caillot est fragile et sera rapidement renforcé par la production de fibrine à la surface du caillot, le rendant solide et imperméable. Les phénomènes conduisant à la formation de fibrine représentent la coagulation plasmatique ou hémostase secondaire
• Lorsque le caillot a permis de reconstituer un endothélium intact, le caillot doit être détruit : c’est la fibrinolyse. La fibrinolyse représente l’ensemble des phénomènes conduisant à la destruction enzymatique de la fibrine par la plasmine.

Il existe en médecine des critères importants qui définissent à quel moment la coagulation risque de se créer, c'est la triade de Virchow. Cette page explique en fait pourquoi ce sont ces critères.

[modifier] Hémostase primaire

L’hémostase primaire comporte deux temps : un temps vasculaire et un temps plaquettaire.Au cours de cette étape interviennent la paroi vasculaire, les plaquettes et deux protéines plasmatiques : le facteur Willebrand et le fibrinogène, ces deux protéines étant présentes à l’intérieur des plaquettes. Les différentes étapes comprennent:

• Un temps vasculaire qui facilite l’adhésion des plaquettes au collagène du sous-endothélium par vasoconstriction réflexe du vaisseau très courte, surtout efficace pour les vaisseaux de calibre inférieure à 400 micromètres. La diminution du calibre peut atteindre 40 % de sa taille initiale.
• Adhésion des plaquettes grâce à un récepteur membranaire : la protéine GPIb au sous-endothélium qui s’effectue par l’intermédiaire du facteur Willebrand . Ce phénomène est très rapide et provoque l’activation des plaquettes.
• Les plaquettes activées changent de forme et libèrent des substances ayant une action agrégante : ADP, adrénaline, noradrénaline.
• Ces éléments vont provoquer l’agrégation plaquettaire par l’intermédiaire des molécules de fibrinogène, en présence de calcium, qui se fixent sur un récepteur de la membrane plaquettaire la GPIIbllla.
• Les membranes des plaquettes agrégées fusionnent. L’amas formé par ces plaquettes fusionnées est appelé le clou plaquettaire ou clou hémostatique ou encore thrombus blanc

[modifier] Hémostase secondaire ou coagulation proprement dite

La lésion vasculaire déclenche parallélement à la formation du clou plaquettaire , la coagulation proprement dite. L’étape finale de la coagulation est la transformation de fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine

[modifier] La cascade de la coagulation

La coagulation en cascade. Légende : HWMK = High molecular weight kininogen, PK = Prékallikréine, TFPI = Tissue factor pathway inhibitor. Flèche noire = conversion/activation du facteur. Flèche rouge = action sur les inhibiteurs. Flèche bleue = réactions catalysées par le facteur activé. Flèche grise = diverses fonctions de la thrombine.

[modifier] Cofacteurs et inhibiteurs

[modifier] Examen de la coagulation

[modifier] Fibrinolyse

La fibrinolyse est le processus par lequel la fibrine est dégradée par la plasmine et est dissoute, donc le clou plaquettaire, produit de la coagulation est détruit.

La plasmine est produite par le foie, sous une forme inactive le plasminogène. Le plasminogène humain a une masse moléculaire d’environ 92 000 Dalton et représente 0.5 % des protéines plasmatiques. Le plasminogène possède une affinité pour la fibrine et est incorporé dans le caillot lors de sa formation (ce qui permettra de le dégrader plus tard). Cette reconnaissance est due à des motifs protéiques particuliers les domaines en épingle qui reconnaisse la lysine et l'arginine de la fibrine.

L’activation du plasminogène en plasmine se fait au niveau du caillot. Cette réaction est catalysée par deux activateurs:

• l'urokinase qui provient de la pro-urokinase, l'activation de l'urokinase se fait grâce à la kallicreïne (enzyme qui intervient en début de coagulation) et à la plasmine (amplification de la fibrinolyse).
• l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) sécrété par la paroi vasculaire après un traumatisme.

La plasmine est une protéase à sérine qui possède une spécificité assez large: elle attaque la fibrine et les protéines de la coagulation. Elle coupe la fibrine en différents endroits libérant dans la circulation des fragments qui seront dégradés par d'autres protéases et éliminé par le rein. Le dosage des produits de la dégradation de la fibrine (PDF) soluble dans le sang permet de suivre l'activité de la fibrinolyse. La plasmine est inactivée par l’antiplasmine α2.

L’urokinase et le t-PA sont inhibés de par les inhibiteurs de l’activateur du plasminogène PAI-1 et PAI-2.

[modifier] Facteurs de coagulation

[modifier] Exploration de la coagulation par les tests de laboratoire

[modifier] Exploration de l’hémostase primaire

• Temps de saignement
• Numération plaquettaire
• Test d'agrégation plaquettaire
• Dosage du facteur Willebrand

[modifier] Exploration de l’hémostase secondaire

• Temps de céphaline activé
• Temps de céphaline Kaolin
• Test de Quick

[modifier] Exploration de la fibrinolyse

• Ordinaires : Taux de prothrombine (TP, INR...), temps de céphaline activé (TCA, TCK), temps de thrombine, temps de reptilase.
• Autres : mesure de l'activité des facteurs, anticorps antiphospholipides, tests génétiques, dosage des PDF, dosage des D-dimères , ...
• Test de Von Kaulla

[modifier] Troubles de l’hémostase

[modifier] Pathologie de l’hémostase primaire

[modifier] Pathologie des plaquettes

[modifier] Anomalie du facteur de von Willebrand

• Maladie de von Willebrand

[modifier] Pathologie de l’hémostase secondaire

• Avitaminose K
• Problème hépatique

[modifier] Pathologie des inhibiteurs

[modifier] Pathologie de la fibrinolyse

• Si le taux de fibrinogène est inférieur à 2 g/L: dysfibrinogénémie congénitale ou CIVD
• Si le taux de fibrinogène est supérieur à 4 g/L: syndrome infectieux ou inflammatoire

[modifier] Historique

[modifier] Références

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